Szeretne lefogyni? Támogassa a mitokondriumait!

Csökkenteni az energiafelvételt, növelni az energiafelhasználást – ez a fő mantrája mindazoknak, akik néhány kilót szeretnének leadni. Az energiafelhasználás növelése azonban nem csak a sok mozgást jelenti. Az ok, amiért az energiafelvétel gyakran meghaladja az energiafelhasználást, még akkor is, ha viszonylag keveset eszünk és mozogunk, a sejtjeink belsejében, a mitokondriumokban rejlik.
A mitokondriumok olyan sejtszervecskék, amelyeket gyakran „sejtek erőműveinek” neveznek. Fő feladatuk ugyanis a tápanyagok „égetése”, azaz oxidálása, és ezáltal energia nyerése a test összes sejtjeinek működéséhez. Ha a mitokondriumok nem működnek megfelelően, a sejtek szenvednek, ami bizonyos súlyos betegségek, például Alzheimer-kór vagy autizmus kialakulásában nyilvánulhat meg. Ugyanez a probléma azonban az elhízás esetében is felmerül.
További információk a mitokondriumokról: https://www.epivyziva.cz/mitochondrie-klic-k-dlouhovekosti/
Ez valójában logikus: ha a mitokondriumok rosszul működnek, kevés energiát termelnek, így csökken az energiafelhasználás. Ha azonban működésük javul, vagy akár el is érjük, hogy számuk a sejtekben növekedjen, ideális feltételeket teremtünk ahhoz, hogy testünk jobban „égesse” a kalóriákat.
„Még a vízből is hízik”
Ha javítani akarjuk a mitokondriumok működését, fontos tudni egy fontos dolgot: a mitokondriumok ugyanis saját DNS-sel rendelkeznek. Működésük tehát nem annyira függ a sejtmagban tárolt génektől, mert saját géneket hordoznak.
Az elhízott emberek átlagosan kevesebb DNS-másolatot tartalmaznak a mitokondriumokban, mint a vékony emberek. És nem csak ez – mitokondriális DNS-ük sokkal jobban érintett egy metiláció nevű epigenetikus reakcióban, amely csökkenti az egyes gének aktivitását a DNS-ben, sőt akár teljesen kikapcsolhatja őket. Az elhízott emberek mitokondriumában az aktív gének száma így többszörösen kisebb lehet, mint a karcsúaké.
Ez viszonylag jelentősen befolyásolja a mitokondriumok működését – csökken az energiatermelő képességük, és ezzel együtt az általános energiafelhasználásuk is. Ennek következtében az embernek az az érzése, hogy „még a vízből is hízik”. Ez alapvetően befolyásolja a mitokondriumok zsírsavak oxidációs képességét, és így a zsírkészletek üzemanyagként való felhasználását is. Ez pedig jelentősen rontja a test hajlandóságát a fogyásra.
A mitokondriumok diszfunkciójára a test összes szövetében reagálnak, de egyes szövetekben ez kifejezettebb. Elsősorban az agyban, ahol a sejtek energiahiánya összefüggésbe hozható például az említett Alzheimer-kór kialakulásával, de a mitokondriumok diszfunkciója nagyon jelentősen megnyilvánul a zsírszövetben is – ebben csökken a mitokondriumok száma, mérete és alakja is.
Az inzulin főszerepe
Kiderült továbbá, hogy a mitokondriumok működése szorosan összefügg az úgynevezett inzulinrezisztenciával, vagyis a szövetek inzulinérzékenységének csökkenésével. Ez az állapot nagyon gyakran jelentkezik a II. típusú cukorbetegségben szenvedő embereknél. Ez a típus ugyanis, ellentétben az I. típusúval, nem annyira az inzulin elégtelen termelésének, hanem inkább annak köszönhető, hogy a szövetek kevésbé érzékenyek erre a hormonra, ami miatt emelkedik a vércukorszint.
További információk a cukorbetegségről itt: https://www.epivyziva.cz/nejlepsi-prevence-cukrovky-pohyb/
A magas glükózszint többek között a mitokondriumokra gyakorolt negatív hatása miatt veszélyes. Növeli ugyanis azoknak a folyamatoknak az intenzitását, amelyek „kikapcsolják” a mitokondriális DNS-ben található géneket. Ha tehát az inzulinrezisztencia miatt magas a cukorszint, akkor a test összes mitokondriumának működése romlik. Ez nemcsak az energia termelésének csökkenését jelenti, hanem számos betegség kialakulásának kockázatát is növeli.
A fogyás elősegítésének fontos lépése tehát az inzulinrezisztencia, és ezzel a vércukorszint csökkentése. Természetesen itt is fontos az étrend módosítása, különösen a szénhidrátok, főleg a magas glikémiás indexűek, amelyek gyors glükózszint-emelkedést okoznak, teljes bevitelének korlátozása. Ide tartoznak elsősorban az édességek, a fehér lisztből készült termékek, de sok erősen feldolgozott élelmiszer is.
Az inzulinrezisztencia és a vércukorszint csökkentésének nagyon hatékony módja az AMPK (aktivált proteinkináz) enzim termelésének elősegítése. Ez az enzim ugyanis jelentősen javítja a mitokondriumok működését és elősegíti azok szaporodását. Ugyanakkor hatékonyabbá teszi a glükóz vérből az izmokba történő szállítását, és elősegíti az alternatív energiaforrások, azaz a cukrok helyett a zsírok felhasználását.
Az AMPK nagyon hatékony aktivátora a rendszeres testmozgás. Hatékony az energiafelvétel általános korlátozása is, de fontos a gyulladásos folyamatok intenzitásának csökkentése is a szervezetben. Ha ugyanis a gyulladás mértéke magas, az AMPK termelése csökken. Az elhízás éppen azzal jellemezhető, hogy a szervezetben folyamatos krónikus gyulladás zajlik, ami viszont rontja a fogyás iránti hajlandóságot. Ezért hatékony lehet a gyulladáscsökkentő étrend-összetevők (főleg a magas cukorfogyasztás) korlátozása, és ellenkezőleg, a gyulladáscsökkentő étrend-összetevők, például zöldségek, olívaolaj, halak és tengeri gyümölcsök hozzáadása.
A cukorszint mellett azonban a vérzsírszint is negatívan befolyásolja a mitokondriumok működését.
A sirtuinek kulcsfontosságú szerepe
A szirtuinek nevű enzimek nagyon fontos szerepet játszanak a mitokondriumok működésében. Ezeket gyakran említik az öregedéssel kapcsolatban – ha ugyanis a szervezet nem termel elegendő szirtuint, gyorsabban öregszünk. Az egyikük, a SIRT1, emellett jelentősen csökkenti a mitokondriális DNS-ben a DNMT1 gén aktivitását, amely szorosan összefügg a súlygyarapodással.
A szirtuinek hatékony aktiválásának egyik módja például az időszakos böjt, amely az utóbbi években nagyon népszerűvé vált a fogyókúrázók körében, ugyanakkor lassíthatja az öregedés folyamatát is.
További információk az időszakos böjtölésről itt találhatók: https://www.epivyziva.cz/cesta-k-dlouhovekosti-a-zdravi-zkuste-prerusovany-pust/
Miért érdemes támogatni a bélmikrobiomot?
A bélmikrobiom egyensúlya elengedhetetlen feltétele az egész test egészségének. A mitokondriumokra gyakorolt hatás szempontjából elsősorban a butirátot termelő baktériumok jelenléte alapvető fontosságú. Ez a rövid láncú zsírsav egyrészt energiaforrásként szolgálhat a mitokondriumok számára, másrészt jelentősen támogatja azok működését az energia termelés javítása szempontjából. A butirát még egyes mitokondriális DNS-gének aktivitását is befolyásolja, védi a mitokondriumokat a károsodástól, és még a sejtek inzulinérzékenységét is növeli, így segíthet az inzulinrezisztencia enyhítésében.
A megfelelő baktériumok szaporodásának elősegítéséhez különösen fontos a rostok fogyasztása, amelyek táplálékul szolgálnak számukra. Különösen előnyösek az úgynevezett fruktooligoszacharidok, amelyek például a csicsóka és egyes gombákban találhatók, de fontos az általános magas zöldségfogyasztás is.
Fókuszban a mikroRNS
A mikroRNS rövid ribonukleinsav-láncok, amelyek nem hordoznak genetikai információt, de teljesen blokkolni tudják azt a folyamatot, amelyben a DNS alapján fehérjék keletkeznek. A mikroRNS hatása tehát, akárcsak a DNS metilációja, az epigenetikai folyamatok közé tartozik, amelyek befolyásolják az egyes gének aktivitását.
A legújabb kutatások kimutatták a mikroRNS és a mitokondriumok működése, valamint az elhízás közötti összefüggést – az elhízott emberek mikroRNS-koncentrációja ugyanis eltér a vékony emberekétől. Különösen érzékenyen reagálnak a szintjük változására a barna zsírszövetben található mitokondriumok, amelyek normális körülmények között nagy mennyiségű energiát képesek termelni a hőszabályozás során. A barna zsírszövetben található mitokondriumok diszfunkciója pedig jelentősen befolyásolja a mitokondriumok működését.
A mikroRNS egyensúlyának javítása elsősorban az étrend minőségének javításával és a megfelelő testmozgással érhető el.
És megint a mozgás
Igen, szinte minden cikkben írunk róla, de ez egyszerűen így van: a mozgás az egyik legfontosabb tényező, amely befolyásolja az epigenetikai reakciók lefolyását a szervezetben, ezért elengedhetetlen mind a fogyáshoz, mind az egészség megőrzéséhez.
A fogyás során a mozgás természetesen fontos szerepet játszik az általános energiafelhasználás növelésében, de ugyanakkor fontos szerepet játszik a mitokondriumok működésének támogatásában és a szervezetben zajló epigenetikai reakciók befolyásolásában is. Bár az energiaegyensúlyra sokkal kisebb hatással van, mint például az étrend megváltoztatása, a szervezet fogyási hajlandóságának növelése révén szerepe mégis alapvető fontosságú.
És milyen mozgást válasszunk? A mitokondriumok számának növekedése szempontjából (elsősorban az izomszövetben) ideálisak az alacsony intenzitású mozgásformák, például a maximális pulzusszám 60-65 %-ának megfelelő intenzitásúak. Ez azt jelenti, hogy nem szükséges azonnal a parkban futni, mert ez az intenzitás csak jól edzett emberek számára felel meg. A lakosság nagy része inkább gyorsabb séta során éri el ezt az intenzitást, de a kerékpározás vagy az intenzív úszás is megfelelő. Az alacsony intenzitású tevékenységek előnye, hogy jelentősen növelik a test hajlandóságát a zsírok felhasználására energiaforrásként. Ezenkívül viszonylag biztonságosak is.
Kutatások szerint az is hatékony, ha egy mozgásos tevékenység során alacsony intenzitással kezdünk, majd közepes intenzitással folytatjuk (kb. 70-80% a maximális pulzusszámnak). Képzeletbeli példaként – ez a legtöbb ember számára már futást jelenthet, de még mindig messze nem mindenki számára.
A mitokondriumok működésének és az AMPK termelésének támogatásában a magas intenzitású fizikai aktivitások is jól működnek, de ezeket csak egészséges emberek végezhetik – különösen a 40 év feletti, edzetlen embereknek semmiképpen sem szabad orvosi vizsgálat nélkül belevágniuk.
Okos étrend-kiegészítők
Számos gyógynövény és tápanyag rendelkezik viszonylag jelentős képességgel a mitokondriumok működésének, az AMPK termelésének, a DNS metilációjának és a mikroRNS termelésének támogatására. Íme néhány tipp.
Kvercetin – ez az anyag nagyon hatékony túlsúlyos és cukorbetegek számára. Növeli az AMPK termelését az izmokban, a zsírszövetben és a májban, ugyanakkor korlátozza annak termelődését a hipotalamuszban, így nem növeli az étvágyat. A szirtuinek nagyon hatékony aktivátorai közé tartozik, és csökkenti az inzulinrezisztenciát.
Resveratrol – a leghatékonyabb sirtuin-aktivátorok közé tartozik, növeli az AMPK termelését az izomszövetben, pozitív hatással van a bélmikrobiomra, csökkenti a gyulladás mértékét a szervezetben és az inzulinrezisztenciát. Ezenkívül fitoösztrogén, amely képes enyhíteni a súlygyarapodást menopauzális nőknél.
Genistein – a szójababból nyert epigenetikus hatású anyag enyhíti az inzulinrezisztenciát, és az AMPK aktivátorok közé is tartozik. Fitoösztrogénként szintén nagyon hatékony a menopauzában lévő nőknél.
Kurkumin – ez az egyik legjelentősebb epigenetikus hatással rendelkező természetes anyag. Segít szabályozni a DNS metilációjának mértékét és a mikroRNS képződését, támogatja az AMPK képződését az izmokban és a májban, ugyanakkor jelentős gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik. Segít csökkenteni az inzulinrezisztenciát is.
EGCG – az epigallokatechin-gallát híres a fogyás elősegítő hatásáról. Ez annak köszönhető, hogy aktiválja az AMPK-t és támogatja a szervezet képességét, hogy a zsírokat energiaforrásként használja fel.
Butirát – a rövid láncú zsírsav fontos energiaforrás a mitokondriumok számára, és támogatja azok működését is. A bélmikrobióm részét képező baktériumok termelik, de szintjét a vérben étrend-kiegészítők szedésével is lehet növelni.
Glicin – ez egy aminosav, amely a táplálkozás szokásos része. Amikor azonban nagyon idős (90 év feletti) személyeknek adták, a mitokondriumok működése jelentősen javult.
B2-vitamin – ebből a vitaminból származik a flavin-adenin-dinukleotid nevű anyag, amely alapvető fontosságú a mitokondriumok működéséhez.
OPC – az oligomer proantocianidok, amelyek például a szőlőmagokban találhatók, a mikroRNS nagyon hatékony szabályozói közé tartoznak. Ezenkívül jelentősen javítják a mitokondriumok működését és védik őket a szabad gyökök hatásától. Különösen hatékonyan hatnak a barna zsírszövetben található mitokondriumokra. Csökkentik az inzulinrezisztenciát is.
- Louise D. Zheng, Leah E. Linarelli, Longhua Liu, Sarah S. Wall, Mark H. Greenawald, Richard W. Seidel, Paul A. Estabrooks, Fabio A. Almeida, and Zhiyong Cheng. Insulin resistance is associated with epigenetic and genetic regulation of mitochondrial DNA in obese humans. Clin Epigenetics. 2015; 7(1): 60.
- Lowell BB, Shulman GI. Mitochondrial dysfunction and type 2 diabetes. Science. 2005;307(5708):384–7.
- Rocha M, Rovira-Llopis S, Banuls C, Bellod L, Falcon R, Castello R, et al. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in insulin resistance. Curr Pharm Des. 2013;19(32):5730–41.
- Muoio DM, Neufer PD. Lipid-induced mitochondrial stress and insulin action in muscle. Cell Metab. 2012;15(5):595–605.
- de Kreutzenberg SV, Ceolotto G, Papparella I, Bortoluzzi A, Semplicini A, Dalla Man C, et al. Downregulation of the longevity-associated protein sirtuin 1 in insulin resistance and metabolic syndrome: potential biochemical mechanisms. Diabetes. 2010;59(4):1006–15.
- Morgan D. Fullerton and Gregory R. Steinberg. SIRT1 Takes a Backseat to AMPK in the Regulation of Insulin Sensitivity by Resveratrol. Diabetes 2010 Mar; 59(3): 551-553.
- Joungmok Kim, Goowon Yang, Yeji Kim, Jin Kim, and Joohun Ha. AMPK activators: mechanisms of action and physiological activities. Exp Mol Med. 2016 Apr; 48(4): e224. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4855276/
- Zhang QY, Pan Y, Wang R, Kang LL, Xue QC, Wang XN, Kong LD. Quercetin inhibits AMPK/TXNIP activation and reduces inflammatory lesions to improve insulin signaling defect in the hypothalamus of high fructose-fed rats. J Nutr Biochem. 2014 Apr;25(4):420-8. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.11.014.
- Lorente-Cebrián S, Bustos M, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid stimulates AMP-activated protein kinase and increases visfatin secretion in cultured murine adipocytes. Clin Sci (Lond). 2009 Aug 14;117(6):243-9.
- García-Prieto CF, Gil-Ortega M, Aránguez I, Ortiz-Besoain M, Somoza B, Fernández-Alfonso MS. Vascular AMPK as an attractive target in the treatment of vascular complications of obesity. Vascul Pharmacol. 2015 Apr-Jun;67-69:10-20.
- Elizabeth V. Menshikova, Vladimir B. Ritov, Liane Fairfull, Robert E. Ferrell, David E. Kelley, and Bret H. Goodpaster. Effects of Exercise on Mitochondrial Content and Function in Aging Human Skeletal Muscle. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006 Jun; 61(6): 534–540. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1540458/
- Tamilarasan Udhayabanu, Andreea Manole,Mohan Rajeshwari, Perumal Varalakshmi, Henry Houlden, and Balasubramaniem Ashokkumar. Riboflavin Responsive Mitochondrial Dysfunction in Neurodegenerative Diseases. J Clin Med. 2017 May; 6(5): 52.
- Bruce CR, Anderson MJ, Carey AL, et al. Muscle oxidative capacity is a better predictor of insulin sensitivity than lipid status. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003;88:5444–5451.
- Hong J, et al. Butyrate alleviates high fat diet-induced obesity through activation of adiponectin-mediated pathway and stimulation of mitochondrial function in the skeletal muscle of mice. Oncotarget. 2016;7:56071–56082.
- Sébastien Herzig and Reuben J. Shaw. AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol. Author manuscript; available in PMC 2018 Feb 1.
- Mora Murri and Hamid el Azzouzi. MicroRNAs as regulators of mitochondrial dysfunction and obesity. American Journal of Physiology. 08 AUG 2018.
- David J. Bishop a kol. High-Intensity Exercise and Mitochondrial Biogenesis: Current Controversies and Future Research Directions. Physiology. 12 DEC 2018.
- Síun P Campbell-O‘Sullivan, Dumitru Constantin-Teodosiu, Nicholas Peirce, and Paul L Greenhaff. Low intensity exercise in humans accelerates mitochondrial ATP production and pulmonary oxygen kinetics during subsequent more intense exercise. J Physiol. 2002 Feb 1; 538(Pt 3): 931–939.
- Han Dai, David A. Sinclair, James L. Ellis, and Clemens Steegborn. Sirtuin activators and inhibitors: Promises, achievements, and challenges. Pharmacol Ther. 2018 Aug; 188: 140–154.
- Chia-Chi Chuang, Kristina Martinez, Guoxiang Xie, Arion Kennedy, Akkarach Bumrungpert, Angel Overman, Wei Jia, Michael K McIntosh. Quercetin is equally or more effective than resveratrol in attenuating tumor necrosis factor-{alpha}-mediated inflammation and insulin resistance in primary human adipocytes. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1511-21.
- Morgan D. Fullerton and Gregory R. Steinberg. SIRT1 Takes a Backseat to AMPK in the Regulation of Insulin Sensitivity by Resveratrol. Diabetes 2010 Mar; 59(3): 551-553.
- Sung MM, Kim TT, Denou E, Soltys CM, Hamza SM, Byrne NJ, Masson G, Park H, Wishart DS, Madsen KL, et al. Improved Glucose Homeostasis in Obese Mice Treated With Resveratrol Is Associated With Alterations in the Gut Microbiome. Diabetes 2017;66(2):418-25.
- Medina-Franco JL, Lopez-Vallejo F, Kuck D, Lyko F (2010) Natural products as DNA methyltransferase inhibitors: a computer-aided discovery approach. Mol Divers.
- Sun M, Estrov Z, Ji Y, Coombes KR, Harris DH, Kurzrock R. Curcumin (diferuloylmethane) alters the expression profiles of microRNAs in human pancreatic cancer cells. Mol Cancer Ther. 2008;7:464–473.
- Aggarwal BB. Targeting inflammation-induced obesity and metabolic diseases by curcumin and other nutraceuticals. Annu Rev Nutr 2010;30:173–199
- Weisberg SP, Leibel R, Tortoriello DV. Dietary curcumin significantly improves obesity-associated inflammation and diabetes in mouse models of diabesity.Endocrinology 2008;149:3549–3558
- Esquela-Kerscher A, Slack FJ. Oncomirs – microRNAs with a role in cancer. Nat Rev Cancer 2006;6:259–69
- Pajuelo D, Quesada H, Díaz S, Fernández-Iglesias A, Arola-Arnal A, Bladé C, Salvadó J, Arola L. Chronic dietary supplementation of proanthocyanidins corrects the mitochondrial dysfunction of brown adipose tissue caused by diet-induced obesity in Wistar rats. Br J Nutr. 2012 Jan;107(2):170-8.
- Aline Fagundes Cerbaro, Victoria Soldatelli Borges Rodrigues, Marina Rigotti, Catia Santos Branco, Giovana Rech, Diogo Losch de Oliveira, Mirian Salvador. Grape seed proanthocyanidins improves mitochondrial function and reduces oxidative stress through an increase in sirtuin 3 expression in EA.hy926 cells in high glucose condition. Mol Biol Rep. 2020 May;47(5):3319-3330
- Liu M., Yun P., Hu Y., Yang J., Khadka R.B., Peng X. Effects of Grape Seed Proanthocyanidin Extract on Obesity. Obes Facts 2020;13:279–291
Newsletter
PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE





