11 tipp az agy kondíciójának javításához

epivyziva.cz/
epivyziva-11-tipu-pro-mozek-v-kondici-27052019

Finomítsd génjeidet, és javítsd memóriádat, koncentrációs képességedet és tanulási képességedet

A hektikus életritmus nagy követelményeket támaszt agyunkkal szemben. Gyorsan kell gondolkodnunk, kreatívnak kell lennünk, maximálisan koncentrálnunk kell, egyszerűen teljesítményorientáltnak kell lennünk. Ugyanakkor éppen a mai hektikus kor veszélyezteti jelentősen ezeket a képességeket. Hogyan lehet ezzel megbirkózni és agyunk teljesítményét maximális szinten tartani?

Gyakorold

Agyunk nem egy változatlan struktúra, hanem nagyfokú plaszticitással rendelkezik. Az agyat alkotó egyes idegsejtek nemcsak folyamatosan keletkeznek és pusztulnak el, hanem elsősorban a közöttük lévő kapcsolatok száma változik, amelyek alapvető fontosságúak az agy működéséhez.

Mindez nagyon energiaigényes folyamat, ezért az agy nem tart fenn feleslegesen semmit, amit nem használ. Ezért is hasonlítják gyakran az izomhoz, amely rendszeres edzéssel erősödik, míg tétlenséggel gyengül. Életünk részét képeznie kellene tehát a memória rendszeres edzésének, logikai feladatok megoldásának, de a koncentráció javításának is, amellyel manapság sok embernek problémája van, mert figyelmünket eltereli a környezetünkből érkező rengeteg inger.

A változások, amelyek itt zajlanak, epigenetikus jellegűek – a kognitív folyamatok rendszeres bevonásával aktiválódnak azok a gének, amelyek ezután irányítják a megfelelő folyamatokat az agyunkban.

Korlátozza a cukorbevitelét

Az egyik legnagyobb táplálkozási probléma a civilizált világban a túlzott szénhidrátbevitel, különösen a magas glikémiás indexű szénhidrátoké. Ez nemcsak növeli az elhízás és a cukorbetegség kockázatát, hanem elősegíti a gyulladásos folyamatokat is, és hatással van agyunk működésére is.

A test sejtjei, beleértve az agysejteket is, két alapvető módon nyerhetnek energiát: glikolízissel, vagyis oxidációval (népszerűen „glükózégetéssel”) és ketózissal, vagyis a zsírok lebontásával nyert zsírsavak oxidációjával. Ha elegendő glükóz áll rendelkezésre, az első lehetőséget részesítik előnyben. Ellenkező esetben átállnak a második módszerre – a ketózisra.

A folyamatban lévő zsírbontás azonban egyben jelzi, hogy élelmiszerhiány van, ezért a sejtekben olyan változások indulnak meg, amelyek célja az energiafelhasználás hatékonyságának növelése. Ezzel párhuzamosan epigenetikai folyamatok zajlanak bennük, amelyek közvetlenül befolyásolják a memóriáért és a tanulásért felelős gének aktivitását.

A ketózis ugyanis fokozza a sirtuin családba tartozó enzimek, főleg a SIRT-1 jelölésű enzimek aktivitását, amelyek alapvető módon szabályozzák a DNS-ünkben található gének aktivitását (ezek fontos hiszton-deacetilázok). A ketózis különösen pozitívan befolyásolja a SIRT-1 termelését a hippokampuszban, amely az agy memóriáért felelős területe. Ezenkívül a ketózis az agyban (és ismét főként a hippokampuszban) javítja a BDNF (brain-derived neurotrophin factor) nevű növekedési faktor termelését, amely alapvetően befolyásolja az agy neuronjait – nemcsak a meglévő idegsejtek túlélését támogatja, hanem új neuronok kialakulását, növekedését és differenciálódását is. Idős embereknél, akik enyhe kognitív problémákkal küszködnek, a kutatók például hat hét alacsony szénhidráttartalmú étrend után jelentős javulást tapasztaltak. Egészséges fiataloknál viszont a kutatások során már egyetlen adag glükóz bevétele után is csökkent az agy teljesítménye a kognitív tesztekben (20 perccel az adag bevétele után).

A cukorbevitel korlátozása, különösen a magas glikémiás indexű cukrok esetében, különösen fontos az Alzheimer-kór megelőzésében és kezelésében, amelyben fontos szerepet játszik az inzulinrezisztencia (ezért ezt a betegséget néha III. típusú cukorbetegségnek is nevezik). A vércukorszint emelkedésével a cukor koncentrációja az agyban is növekszik. Ugyanez azonban nem vonatkozik az agyszövetben található inzulinszintre. Az idegsejtek, bár elegendő glükózzal rendelkeznek, paradox módon táplálkozási hiányban szenvednek, és károsodnak. Ebben a tekintetben különösen érzékenyek a hippocampus sejtjei, az agy memóriáért felelős része.

Korlátozza a kalóriabevitelt

A cukorbevitel korlátozása mellett az általános kalóriabevitel korlátozása is jelentősen pozitív hatással van agyunkra. Érdemes meghosszabbítani az étkezések közötti szüneteket is – nem feltétlenül szükséges háromóránként enni, ahogyan azt évekig ajánlották.

Amikor ugyanis a gyomor üres, ghrelin hormon termelődni kezd. Ez a hormon nem túl népszerű azok körében, akik fogyni akarnak, mert éhségérzetet kelt az agyban, ugyanakkor az agyszövetben növekedési faktorok termelődését indítja el, mind a már említett BDNF, mind az inzulinfüggő növekedési faktor, az IGF-1 esetében. Mindkettő fontos az idegsejtek védelme és növekedésének elősegítése szempontjából.

Fogyjon

Az elhízás a mi agyunk másik ellensége. Itt is fontos szerepet játszik az egyik étvágyért felelős hormon termelése. Ez a zsírszövet által termelt leptin, amelyet teltségérzetet kiváltó hormonnak is neveznek, mert az agyban olyan specifikus receptorokhoz kötődik, amelyek csillapítják az étvágyat. A leptin receptorok azonban megtalálhatók például a hippocampusban és az agy más, a kognitív folyamatokért felelős részeiben is. Az elhízott embereknél sajnos úgynevezett leptinrezisztencia alakul ki, ami azt jelenti, hogy zsírszövetük ugyan elegendő mennyiséget termel, de az agyszövet nem reagál rá.

Ne stresszeljen

Már említettük, hogy az agy nagyfokú plaszticitással rendelkezik, vagyis képes alkalmazkodni szerkezetéhez, azaz a neuronok számához és azok egymás közötti kapcsolódásához, attól függően, hogy hogyan használjuk. Ez a képesség azonban jelentősen megzavarodhat a stressz hatására – legyen az súlyos, akut vagy kisebb, de hosszú távú.

Stress hatására ugyanis csökken a plaszticitás azokban a területeken, amelyek a memóriáért, a tanulásért és más kognitív folyamatokért felelősek – elsősorban a hippocampusban és a prefrontális kéreg nevű agykéreg területén. Ezzel szemben nő a plaszticitás az agy amygdala nevű részében, amely egyfajta „félelemközpont”. Ezek a változások többek között az oka annak, hogy a stressz depressziót válthat ki.

Aludjon eleget

Ha nem alszunk eleget, jelentősen csökken a koncentrációs képességünk, romlik a memóriánk és az agyunk általános teljesítménye. Nem csak arról van szó, hogy egy álmatlan éjszaka után nehezebben gondolkodunk. Súlyosabb probléma a hosszabb távú alváshiány, amely kiterjedt epigenetikai változásokat indít el az agyban. Ez elsősorban a hisztonok acetilációjának reakcióját érinti – ez a fehérjékre vonatkozik, amelyek köré „tekeredik” a DNS-ünk, és amelyek elengedhetetlenek az egyes gének leolvasásához.

Mozogjon

Számos kutatás megerősítette, hogy különösen idősebb korban a fizikai állapot szorosan összefügg a mentális állapotgal. A rendszeres testmozgás, főleg az aerob jellegű, ugyanis a szervezetben epigenetikai változások sorozatát indítja el, amelyek nemcsak a sportteljesítmény javulását eredményezik, hanem számos, egészségünkkel kapcsolatos mutató javulását is.

Segít ugyanis javítani az izmok glükózfelhasználó képességét, ami a vércukorszint csökkenéséhez vezet, továbbá növeli az IGF-1 és BDNF növekedési faktorok termelését, még az agyszövetben is, csökkenti a gyulladásos folyamatok mértékét és javítja az összes szövet, így az agy vérellátását is.

Meditáljon

A meditáció nemcsak bizonyítottan csökkenti a stressz mértékét, hanem pozitív hatással van az öregedés sebességére is. Az úgynevezett epigenetikai órára, azaz az öregedéssel kapcsolatos epigenetikai változások mértékére irányuló kutatások kimutatták, hogy azoknál az embereknél, akik hosszú ideje rendszeresen meditálnak, az epigenetikus óra „lassabban jár” – a negatív epigenetikus változások, amelyek az életkor előrehaladtával minden embernél megállíthatatlanul gyarapodnak (elsősorban a gének metilációja), a rendszeresen meditálók esetében lassabban zajlanak. Ez nemcsak az életkorral kapcsolatos krónikus betegségek kialakulásának kockázatát csökkenti, hanem a memória és az általános mentális teljesítmény romlását is lassítja.

Pótolja az omega-3-at

Talán nincs más olyan tápanyag, amely annyira fontos lenne az agy működéséhez, mint az omega-3 telítetlen zsírsavak. Az egyikük, a DHA, a sejtmembránok része, és magas koncentrációban található meg főleg az agysejtek membránjaiban. Hiányában az agynak egyszerűen nincs „építőanyaga” új idegsejtek létrehozásához és a meglévők működésének fenntartásához.

Ezenkívül az omega-3-nak kiterjedt epigenetikai hatásai vannak, amelyek szintén érintik az agyi funkciókat. Az omega-3-ak elengedhetetlenek az agy fejlődéséhez és működéséhez a prenatális időszakban és gyermekkorban, de bizonyítottan lassítják az életkorral járó memóriazavarokat és egyéb kognitív folyamatokat is. Az idősebb emberek, akiknek hiányuk van, még a kortársaikhoz képest is kisebb agytérfogattal rendelkeznek, különösen a szürkeállomány területén.

Tegyen a rozmaringra

A rozmaring nagyon hatékonyan támogatja a memóriát, a tanulási képességet és a koncentrációt. Ezt két epigenetikus hatással rendelkező anyagnak köszönheti: a rozmaring-savnak és az ursol-savnak, amelyek támogatják az IGF-1 növekedési faktor termelődését az agyszövetben. A rozmaring még az Alzheimer-kór fejlett tüneteivel küzdő személyeknek is segíthet.

A rozmaring nem csak hosszú távon, hanem azonnal is hat. Hatása olyan jelentős, hogy a koncentráció és a kognitív képességek javulása már a rozmaring illóolajának belélegzésével is bekövetkezik, például aromalámpa használatával.

Próbálja ki a boswellia-t

A kadidlovník pilovitý néven is ismert fából kivont kivonat lassítja az öregedéssel járó memóriaromlást, sőt, közvetlenül is javíthatja a memóriát, a tanulási képességet és más agyi funkciókat.

0:00 / 0:00
Stárnutí je volba

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

  1. Mattson MP. 2012. Energy Intake and Exercise as Determinants of Brain Health and Vulnerability to Injury and Disease. Cell Metab. 16(6): 706-22.
  2. Gao J, Wang WY, Mao YW, Gräff J, Guan JS, Pan L, Mak G, Kim D, Su SC, Tsai LH. 2010. A novel pathway regulates memory and plasticity via SIRT1 and miR-134. Nature 466(7310):1105-9.
  3. Heyward FD, Gilliam D, Coleman MA, Gavin CF, Wang J, Kaas G, Trieu R, Lewis J, Moulden J, Sweatt JD. 2016. Obesity Weighs down Memory through a Mechanism Involving the Neuroepigenetic Dysregulation of Sirt1. J. Neurosci. 36(4):1324-35.
  4. Sleiman SF, Henry J, Al-Haddad R, El Hayek L, Abou Haidar E, Stringer T, Ulja D, Karuppagounder SS, Holson EB, Ratan RR, Ninan I, Chao MV. 2016. Exercise promotes the expression of brain derived neurotrophic factor (BDNF) through the action of the ketone body β-hydroxybutyrate. Elife 5:e15092.
  5. Krikorian R, Shidler MD, Dangelo K, Couch SC, Benoit SC, Clegg DJ. 2012. Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment. Neurobiol Aging. 33(2):e19-e27.
  6. Ginieis R, Franz EA, Oey I, Peng M. 2018. The “sweet” effect: Comparative assessments of dietary sugars on cognitive performance. Physiol. Behav. 184:242-247.
  7. Dimitrios Athanasopoulos, George Karagiannis, and Magda Tsolaki. Recent Findings in Alzheimer Disease and Nutrition Focusing on Epigenetics. Adv Nutr. 2016 Sep; 7(5): 917–927.
  8. Dougherty RJ, Schultz SA, Kirby TK, Boots EA, Oh JM, Edwards D, Gallagher CL, Carlsson CM, Bendlin BB, Asthana S, Sager MA, Hermann BP, Christian BT, Johnson SC, Cook DB, Okonkwo OC. Moderate Physical Activity is Associated with Cerebral Glucose Metabolism in Adults at Risk for Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis. 2017;58(4):1089-1097. doi: 10.3233/JAD-161067.
  9. Duan R, Liu X, Wang T, Wu L, Gao X, Zhang Z. (2016). Histone Acetylation Regulation in Sleep Deprivation-Induced Spatial Memory Impairment. Neurochem Res. 41(9):2223-32.
  10. Mahmoudi A, Hosseini-Sharifabad A, Monsef-Esfahani HR, et al. Evaluation of systemic administration of Boswellia papyrifera extracts on spatial memory retention in male rats. J Nat Med. 2011 Jul;65(3-4):519-25.
  11. Jalili C, Salahshoor MR, Moradi S, Pourmotabbed A, Motaghi M. The therapeutic effect of the aqueous extract of boswellia serrata on the learning deficit in kindled rats. Int J Prev Med. 2014 May;5(5):563-8.
  12. Z. S. Tan, W. S. Harris, A. S. Beiser, R. Au, J. J. Himali, S. Debette, A. Pikula, C. DeCarli, P. A. Wolf, R. S. Vasan, S. J. Robins, S. Seshadri. Red blood cell omega-3 fatty acid levels and markers of accelerated brain aging. Neurology, 2012; 78 (9): 658
  13. H. Rasoolijazi, N. Azad, M. T. Joghataei, M. Kerdari, F. Nikbakht, and M. Soleimani. The Protective Role of Carnosic Acid against Beta-Amyloid Toxicity in Rats. The Scientific World Journal, Volume 2013 (2013).
  14. Mark Moss and Lorraine Oliver. Plasma 1,8-cineole correlates with cognitive performance following exposure to rosemary essential oil aroma. Ther Adv Psychopharmacol. 2012 Jun; 2(3): 103–113.
  15. Theresa Köbe, A. Veronica Witte, Ariane Schnelle, Valentina A. Tesky, Johannes Pantel,Jan-Philipp Schuchardt, Andreas Hahn, Jens Bohlken, Ulrike Grittner, and Agnes Flöel. Impact of Resveratrol on Glucose Control, Hippocampal Structure and Connectivity, and Memory Performance in Patients with Mild Cognitive Impairment. Front Neurosci. 2017; 11: 105.
  16. van Gelder BM, Tijhuis M, Kalmijn S, Kromhout D. Fish consumption, n-3 fatty acids, and subsequent 5-y cognitive decline in elderly men: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr. 2007;85:1142–1147.
  17. Fernando Gómez-Pinilla. Brain foods: the effects of nutrients on brain function. Nat Rev Neurosci. 2008 Jul; 9(7): 568–578.
  18. Francesco Rusconi and Elena Battaglioli. Acute Stress-Induced Epigenetic Modulations and Their Potential Protective Role Toward Depression. Front Mol Neurosci. 2018; 11: 184.
  19. Felix-Ortiz A. C., Beyeler A., Seo C., Leppla C. A., Wildes C. P., Tye K. M. (2013). BLA to vHPC inputs modulate anxiety-related behaviors. Neuron 79, 658–664.
  20. Lupien S. J., McEwen B. S., Gunnar M. R., Heim C. (2009). Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nat. Rev. Neurosci. 10, 434–445.
  21. Raphaëlle Chaix, Maria Jesús Alvarez-López, Maud Fagny, Laure Lemee, Béatrice Regnault,Richard J. Davidson, Antoine Lutz, and Perla Kaliman. Epigenetic clock analysis in long-term meditators. Psychoneuroendocrinology. 2017 Nov; 85: 210–214.

Rádi posloucháte?

Zkuste náš kanál EpiVýživa Podcast

Poslouchat můžete na Spotify nebo na Apple Podcasts.

Newsletter

PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE

Nejčtenější články

Megakadályozza a kurkumin a hajhullást?
Hogyan lehet fiatalítani a bőrt? Támogassa a kollagén termelődését
Fájdalom, mozgás hiánya? Okos módszer a fájdalom leküzdésére.
A bélmikrobiom rejtélyei 2: Az út a karcsúsághoz
A gyümölcsökben (és nem csak) rejtőző kincsek, vagyis polifenolok vagy flavonoidok? Tisztázzuk a dolgokat!

Související příspěvky

epivyzivacz-ovladnete-sve-geny-pomoci-meditace-30042025

Ovládněte své geny pomocí meditace. Pro zlepšení zdraví i mentální výkonnosti stačí pár minut denně!

epivyziva.cz/
epivyzivacz-3-kroky-pro-opravdu-ucinnou-detoxikaci-02042025

3 kroky pro opravdu účinnou detoxikaci

epivyziva.cz/
epivyzivacz-prerusovany-pust-top-volba-pro-hubnuti-zdravi-i-vykonnost-mozku-18012025

Přerušovaný půst: TOP volba pro hubnutí, zdraví i výkonnost mozku

epivyziva.cz/
epivyzivacz-kdy-to-konecne-zabere-7-prirodnich-tipu-ktere-zafunguji-opravdu-rychle-15012025

Mikor fog végre hatni? 7 természetes tipp, ami igazán gyorsan hat

epivyziva.cz/