Leptin: a kulcs a sikeres fogyáshoz

epivyziva.cz/
Leptin-klíč-k-úspěšnému-hubnutí

A zsírszövetünk által kiválasztott leptin hormon feladata az étvágy csökkentése. Az elhízás azonban csökkenti az agy érzékenységét a leptin jelzéseire, ami jelentősen megnehezíti a fogyást. Hogyan lehet a leptint kontroll alatt tartani?

Őseink, ellentétben velünk, nem rendelkeztek állandó élelmiszer-ellátással, hanem az éhezés időszakai váltakoztak a viszonylagos élelmiszer-bőség időszakaival. A túlélésükhöz ezért fontos volt, hogy testük képes legyen alkalmazkodni ehhez. Az egyik hatékony mechanizmus a leptin hormon volt.

A leptin egy fehérje jellegű hormon, amelyet a test több szövetében is kiválasztanak – ezek közé tartozik például a gyomornyálkahártya, a petefészkek, a mellmirigy szövet vagy a vázizom, de talán a legfontosabb a zsírszövet.

Hogyan befolyásolható az étvágy?

A leptin számos funkciót lát el a szervezetben. Kapcsolatban áll például a szaporodással, elindítja a pubertást, szabályozza a szív- és érrendszeri és immunfunkciókat, valamint hatással van a csontanyagcserére is – hiánya például az osteoporosis kockázati tényezője. A leptin talán legismertebb funkciója azonban az étvágy szabályozása.

Mint már említettük, a zsírszövet nagyon fontos leptin termelő. Ezért minél több zsírszövet van a szervezetben, annál több leptint termel. Ezután ez a hormon kötődik a hipotalamusz nevű agyi rész receptorához, ami az étvágy csökkentésére utasítja a szervezetet. A zsírsejtek ezzel lényegében azt mondják az agynak: „Elég vagyunk, csökkentheted a táplálékfelvételt”.

Ebben a pillanatban valószínűleg mindenkinek az jut eszébe: „Á, hát ezért esznek túl sokat az elhízott emberek, hiszen a zsírszövetük biztosan rengeteg leptint termel!” Ez a kifogás nemcsak logikus, hanem igaz is, az elhízott emberek valóban sokkal több leptint termelnek, mint a vékonyak. A probléma azonban az, hogy az elhízással egyidejűleg a szervezetben úgynevezett leptinrezisztencia alakul ki. Ez ugyanis a sejtek jelátvitelének, vagyis annak a komplex biokémiai reakciónak a zavarát okozza, amelynek segítségével – leegyszerűsítve – a sejt a környezetéből utasításokat kap, hogyan kell viselkednie. A zsírsejtek így versenyt futva termelhetik a leptint, de a test elvesztette az iránta való érzékenységét, és nem csökken az étvágy.

Mit határoznak meg a gének?

A leptinrezisztencia kialakulása elsősorban a génmetiláció nevű mechanizmussal függ össze. Ez egy úgynevezett epigenetikus reakció, amely képes teljesen kikapcsolni, azaz teljesen kikapcsolni bizonyos gének funkcióit a DNS-ünkben. Az elhízás ugyanis azok közé a jelentős tényezők közé tartozik, amelyek negatívan befolyásolják génjeink metilációjának mértékét. Éppen ezért növeli számos súlyos betegség kockázatát, de befolyásolja a szervezet leptinre adott reakcióját is.

A probléma sok esetben már a méhen belüli fejlődés során jelentkezik. Ennek oka elsősorban a hiperglikémia (az anya magas vércukorszintje), amely főként a terhességi cukorbetegségre jellemző. Az anya hiperglikémiája ugyanis megváltoztatja a gyermek metilációs mintáit, amelyek viszont befolyásolják a placenta leptin termelését. Azok a gyermekek, akiknek anyja terhesség alatt hiperglikémiában szenvedett, felnőttkorban nagyobb kockázatnak vannak kitéve mind a cukorbetegség, mind az elhízás tekintetében.

A terhesség másik kockázati tényezője, amely növeli a gyermek elhízásának kockázatát, az alultápláltság, konkrétan az alacsony fehérjebevitel. Ez epigenetikai változásokat okoz a gyermekben, amelyek későbbi életében növelik a súlygyarapodás kockázatát, ha magas energiatartalmú étrendet fogyaszt.

Hogyan befolyásolhatjuk a leptin termelését

A leptin hormon termelését és az agy érzékenységét a jelzéseire azonban egész életünk során befolyásoljuk. Negatív hatással vannak rá elsősorban azok a tényezők, amelyek általában rossz hatással vannak epigenomunkra, azaz a kémiai reakciókra, amelyek nemkívánatos módon befolyásolják génjeink aktivitását.

Egyes kutatások arra is utalnak, hogy a leptin termelését nemcsak a magas energiatartalmú étrend és a telített zsírok túlzott fogyasztása, hanem a fruktóz magas fogyasztása is csökkentheti. Ezt a szénhidrátot széles körben használják az ipari élelmiszergyártásban, elsősorban glükóz-fruktóz szirup formájában, amely olcsóbb, mint a hagyományos cukor. Ennek az édesítőszernek a tömeges használata így hozzájárulhat a világméretű elhízás-járványhoz.

A leptin termelése ráadásul szorosan összefügg a cirkadián ritmussal. Nagyon valószínű, hogy ennek zavara negatívan befolyásolja a leptin termelését, és ezáltal az elhízás hajlamát is. A probléma itt a saját alvási ritmus zavara, például az éjszakai műszakban dolgozó embereknél, de közvetlenül a test számára természetellenes időpontban, azaz főleg késő este és éjszaka történő étkezés is. Egy tanulmányban például egereket etettek magas zsírtartalmú étrenddel, az egyik csoport a szokásos nappali időpontokban, a másik pedig éjszaka kapott ételt. Az éjszakai evők másfélszer gyorsabban híztak, mint a másik csoport! Hasonló, bár nem ennyire markáns eredményekre jutottak a tudósok az emberi önkénteseket vizsgáló tanulmányokban is.

A leptinrezisztencia kialakulásához általában a túlevés is vezet – ha valaki életének bármely szakaszában túlevett, akkor valószínű, hogy leptinrezisztencia alakult ki nála. Ez az információ teljesen más megvilágításba helyezi azt a gyakran alkalmazott módszert, hogy a fogyókúrát rövid ideig tartó böjttel kezdik. Már tizenkét óra étkezés nélkül a szervezet reakciója a leptinra kezd normalizálódni.

A nők számára a menopauza kritikus időszak a túlsúly kialakulása szempontjából. Ennek oka nem csak a metabolizmus lassulása, amelynek intenzitása általában az életkor előrehaladtával csökken, hanem éppen a leptin is. Ha ugyanis a szervezetben ösztrogénhiány áll fenn, a agy leptin iránti érzékenysége csökken.

Az út a karcsú alakhoz

Az epigenetika nemcsak a túlsúly kialakulásában játszik szerepet, hanem a felesleges kilók leadásában is. A legtöbb epigenetikai reakció ugyanis visszafordítható, így befolyásolhatjuk géneink aktivitását, hogy ismét a javunkra működjenek.

Például azok a személyek, akiknek alacsonyabb volt a TNF promóter metilációjának szintje, a kutatásokban sokkal jobban reagáltak az étrend megváltoztatására – a kalóriabevitel csökkentése után többet fogytak, mint azok, akiknek magas volt a metiláció szintje ezen a helyen a DNS-ben.

Epigenetikusan közvetlenül befolyásolható az a gén is, amely a leptin termelődéséért felelős. Methylációja ugyanis növekszik azoknál az embereknél, akik zsírtartalmú étrendet fogyasztanak. Ez általánosan alacsonyabb leptinszintet és így súlygyarapodást eredményez.

Ezek a változások sajnos öröklődnek is, így előfordulhat, hogy az elhízásra való hajlamunkat akár az is okozhatja, hogy szüleink hogyan táplálkoztak a fogantatásunk előtt. Például bebizonyosodott, hogy ha az apa zsírtartalmú és energiadús étrendet fogyaszt, az epigenetikus változásokat okoz a leptin termelésére szolgáló génjében, amelyek aztán átöröklődnek az utódaira is. Ők pedig hajlamosabbak a súlygyarapodásra. Így zárul a kör.

Hasznos étrend-kiegészítők

Bizonyos, étrendünkben általánosan előforduló tápanyagok erős epigenetikus hatással rendelkeznek. Ha ezeket magasabb koncentrációban fogyasztjuk, nemcsak egészségünket támogatjuk, hanem a felesleges kilók leadását is.

Omega-3 – ezek a telítetlen zsírsavak általában pozitív hatással vannak génjeink metilációs szintjére, és kutatások szerint képesek befolyásolni a leptin termelését szabályozó gén metilációját is. Bizonyított az általános hatása a zsírszövet csökkenésének elősegítésére is. Ezenkívül képesek kiküszöbölni a magas zsírtartalmú étrend által okozott negatív epigenetikai változásokat.

Kurkumin – ez az anyag az elhízásra gyakorolt hatása szempontjából viszonylag jól kutatott. Több mechanizmuson keresztül is pozitív hatást gyakorol, többek között a leptinre is. Összességében támogatja annak termelését, és emellett segít csökkenteni a leptinrezisztenciát (és egyúttal az inzulinrezisztenciát is, ami mind az elhízás, mind a cukorbetegség esetében fontos). Egerekkel végzett kísérletekben még azoknál az egyedeknél is megnőtt a leptin termelése és csökkent a leptinrezisztencia, akiket magas zsírtartalmú vagy fruktóztartalmú étrenddel tápláltak. A nagyobb hatékonyság érdekében a kurkumint piperinnel együtt kell szedni.

A resveratrol – egy főként a vörösborban található színezék – epigenetikus hatását azzal a ténnyel ötvözi, hogy fitoösztrogén, vagyis olyan anyag, amely összetételében és hatásaiban hasonló a női nemi hormonhoz, az ösztrogénhez. Ezáltal segít kiegyensúlyozni annak szintjét a menopauza idején, és így megakadályozza a leptinérzékenység csökkenését.

Az EGCG – a zöld tea epigallokatechin gallátja – kissé paradox hatást gyakorol a leptin termelésére. A legtöbb kutatás ugyanis megerősítette, hogy használata esetén csökken a leptinszint, azonban gyakorlatilag az összes vizsgált egyénnél nem nőtt az étvágy, ahogy az logikus lenne, hanem éppen ellenkezőleg, csökkent, és ezáltal fogyás következett be.

0:00 / 0:00
Stárnutí je volba

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

  1. Ambati S., Kim H. K., Yang J. Y. Effects of leptin on apoptosis and adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes. Biochemical pharmacology , 2007, 73: 378 – 384.
  2. Crujeiras AB, Carreira MC, Cabia B, Andrade S, Amil M, Casanueva FF. Leptin resistance in obesity: An epigenetic landscape. Life Sci. 2015 Nov 1;140:57-63. doi: 10.1016/j.lfs.2015.05.003.
  3. Luigi Bouchard, PHD, MBA,Stéphanie Thibault, BSC, Simon-Pierre Guay, BSC, Marta Santure, PHD, Alexandre Monpetit, PHD, Julie St-Pierre, MD, PHD, Patrice Perron, MD, MSC, and Diane Brisson, PHD, CCRP. Leptin Gene Epigenetic Adaptation to Impaired Glucose Metabolism During Pregnancy. Diabetes Care 2010 Nov; 33(11): 2436-2441.
  4. Bol VV,  Reusens BM, Remacle CA. Postnatal catch-up growth after fetal protein restriction programs proliferation of rat preadipocytes. Obesity (Silver Spring). 2008;16:2760–3.
  5. Campión J, Milagro FI, Goyenechea E, Martínez JA. TNF-alpha promoter methylation as a predictive biomarker for weight-loss response. Obesity (Silver Spring). 2009;17:1293–7.
  6. F. I. Milagro, J. Campión, D. F. García-Díaz, E. Goyenechea, L. Paternain, J. A. Martínez. High fat diet-induced obesity modifies the methylation pattern of leptin promoter in rats. Journal of Physiology and Biochemistry. March 2009, Volume 65, Issue 1, pp 1–9.
  7. Hisashi Masuyama, Takashi Mitsui, Takeshi Eguchi, Shoko Tamada, and Yuji Hiramatsu. The effects of paternal high-fat diet exposure on offspring metabolism with epigenetic changes in the mouse adiponectin and leptin gene promoters. American Journal of Physiology, Endocrinology and Methabolism. 5 JUL 2016. http://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00095.2016
  8. Gallant AR, Lundgren J, Drapeau V. The night-eating syndrome and obesity. Obes Rev. 2012 Jun;13(6):528-36.
  9. Arble DM, Bass J, Laposky AD, Vitaterna MH, Turek FW (2009) Circadian timing of food intake contributes to weight gain. Obesity (Silver Spring) 17: 2100–2102
  10. De Castro J.M. The time of day and the proportions of macronutrients eaten are related to total daily food intake. Br. J. Nutr. 2007;98:1077–1083.
  11. Fan, C., Liu, X., Shen, W., Deckelbaum, R. J. & Qi, K. The regulation of leptin, leptin receptor and pro-opiomelanocortin expression by n-3 PUFAs in diet-induced obese mice is not related to the methylation of their promoters. Nutr Metab (Lond) 8, 31 (2011).
  12. Gregor MF, Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol. 2011;29:415–445.
  13. Yingjiang Zhou and Liangyou Rui. Leptin signaling and leptin resistence. Front Med. 2013 Jun; 7(2): 207–222.
  14. Buckley, J. D. & Howe, P. R. Anti-obesity effects of long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids. Obes Rev 10, 648–659 (2009).
  15. Li JM, Li YC, Kong LD, Hu QH. Curcumin inhibits hepatic protein-tyrosine phosphatase 1B and prevents hypertriglyceridemia and hepatic steatosis in fructose-fed rats. Hepatology. 2010 May;51(5):1555-66.
  16. Yu Y , Hu SK , Yan H . The study of insulin resistance and leptin resistance on the model of simplicity obesity rats by curcumin]. Zhonghua yu Fang yi xue za zhi [Chinese Journal of Preventive Medicine] [01 Nov 2008, 42(11):818-822]
  17. Shehzad A, Ha T, Subhan F, Lee YS. New mechanisms and the anti-inflammatory role of curcumin in obesity and obesity-related metabolic diseases. Eur J Nutr. 2011 Apr;50(3):151-61.
  18. Klaus S, Pültz S, Thöne-Reineke C, Wolfram S.Epigallocatechin gallate attenuates diet-induced obesity in mice by decreasing energy absorption and increasing fat oxidation. Int J Obes (Lond). 2005 Jun;29(6):615-23.
  19. DA Ainslie, MJ Morris, G Wittert, H Turnbull, J Proietto & AW Thorburn. Estrogen deficiency causes central leptin insensitivity and increased hypothalamic neuropeptide Y. International Journal of Obesity 25, 1680–1688

Rádi posloucháte?

Zkuste náš kanál EpiVýživa Podcast

Poslouchat můžete na Spotify nebo na Apple Podcasts.

Newsletter

PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE

Nejčtenější články

A szorongás nem kívánt örökség. Hogyan segíthetnek a természetes gyógymódok?
Ne tartozzon a kockázati csoportba! Hogyan küzdjünk az elhízás, a cukorbetegség és az érrendszeri betegségek ellen
Epigenetika és szem betegségek III. – zöld hályog
Hogyan lehet csökkenteni a vérnyomást? Segít a séta, a rostok és az időszakos böjt
Parkinson-kór: az epigenetika segít a megelőzésben és a kezelésben

Související příspěvky

epivyzivacz-ovladnete-sve-geny-pomoci-meditace-30042025

Ovládněte své geny pomocí meditace. Pro zlepšení zdraví i mentální výkonnosti stačí pár minut denně!

epivyziva.cz/
epivyzivacz-3-kroky-pro-opravdu-ucinnou-detoxikaci-02042025

3 kroky pro opravdu účinnou detoxikaci

epivyziva.cz/
epivyzivacz-prerusovany-pust-top-volba-pro-hubnuti-zdravi-i-vykonnost-mozku-18012025

Přerušovaný půst: TOP volba pro hubnutí, zdraví i výkonnost mozku

epivyziva.cz/
epivyzivacz-kdy-to-konecne-zabere-7-prirodnich-tipu-ktere-zafunguji-opravdu-rychle-15012025

Mikor fog végre hatni? 7 természetes tipp, ami igazán gyorsan hat

epivyziva.cz/