7 lépés az érelmeszesedés ellen: epigenetikai tippek az egészséges szív és érrendszerért

epivyziva.cz/
7-kroku-proti-ateroskleroze-epigeneticke-tipy-pro-zdrave-srdce-a-cevy--20190407

Hosszú évekig a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében elsősorban a koleszterinszint és a vérnyomás csökkentésére helyezték a hangsúlyt. De ezek csak néhány a sok tényező közül, amelyek hozzájárulnak az érelmeszesedés kialakulásához. Talán még ennél is fontosabb az immunrendszer állapota vagy a gyulladásos folyamatok mértéke a szervezetben. Mit tehetünk tehát a kardiovaszkuláris rendszerünkért az epigenetika szempontjából?

Régen ezek funkcionális erek voltak. Faluk vékony és rugalmas volt, kiválóan reagált a szövetek igényeire, és ennek megfelelően növelte vagy csökkentette a véráramlást, hogy elegendő oxigént és tápanyagot biztosítson számukra. De most már teljesen másképp néznek ki. Az érfal belső oldalát vastag zsírréteg borítja, amelyet ráadásul kalcium is megerősít. Ezáltal az ér átmérője csökkent, és lényegesen kevesebb vér tud átfolyni rajta. És amikor a szív gyorsabb mozgáskor versenyt futni kezd, ez nem segít rajta. A kemény lerakódások nem engedik az erek tágulását, és a vér továbbra is ugyanolyan mennyiségben áramlik rajtuk keresztül. Nem számít, hogy a szövetek több oxigénért kiáltanak. Több vér nem jut el hozzájuk, és a szív kétségbeesett erőfeszítése, hogy oda pumpálja, csak a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

Így nyilvánul meg az érelmeszesedés, egy érbetegség, amely végzetes következményekkel járhat. Nemcsak ischaemiát, azaz oxigénhiányt okoz, amely például a szívizmot (ún. ischaemiás szívbetegség, korábban angina pectoris néven ismert), az agyat, a végtagokat, de lényegében a test bármely más részét is érintheti. Még rosszabb, hogy az érintett erek nagyon könnyen eldugulhatnak, vagy akár meg is repedhetnek. Ezután például szívinfarktus (ha a szívet ellátó ér érintett) vagy agyvérzés (ha az agyban történik) lép fel. Ez egy olyan veszély, amelyet nem szabad alábecsülni – éppen a szív- és érrendszeri betegségek vezetik ugyanis a halálozási okok rangsorát a nyugati országokban (beleértve a Cseh Köztársaságot is).

A főszerepben a gyulladás

Az atherosclerosis lényegében egy krónikus gyulladásos folyamat, amelyet oxidatív folyamatok (azaz a sejtek szabad gyökök általi károsodása) támogatnak. Kezdetét az úgynevezett endoteliális diszfunkció jelenti.

Az endothel a vérerek belső rétege, amely nagyon aktív szerv, fontos a vérerekben zajló folyamatok egyensúlyának fenntartásában. Disfunkciója esetén áteresztővé válik, megzavarja a fontos folyamatok egyensúlyát, a leukociták nevű immunsejtek tapadnak az érfalakra, és további immunsejtek (makrofágok, monociták, T-limfociták), amelyek aktiválódásuk esetén elősegítik a gyulladásos anyagok – különösen a citokinek és a kemokinek – felszabadulását. Bizonyos típusú fertőzések is negatív szerepet játszhatnak ebben.

Ezekre a folyamatokra épül az ateroszklerotikus plakkok kialakulása. Először a makrofágok nevű immunsejtek átalakulnak úgynevezett habsejtekké. Ezek felhalmozódnak az erekben, és alapján zsírcsíkok keletkeznek. A lerakódott zsír mennyisége ezután növekszik. Ezt követően a simaizomsejtek szaporodása (gyors szaporodása) következik be az érfalakban, amelyek felett kollagén kötőszöveti réteg alakul ki. Ezekbe a struktúrákba kalcium rakódik le, ami azok megkeményedéséhez vezet. A megkeményedett erek nagyon könnyen megrepedhetnek, vagy vérrögök rakódhatnak le az ereik falán.

A megfelelő gének felébresztése

Számos gén vesz részt az endoteliális diszfunkció kialakulásának és az érelmeszesedéses plakkok képződésének folyamatában. Másrészt számos gén is létezik, amely megvéd minket az érelmeszesedéstől. Fontos, hogy ezeknek a géneknek a aktivitása befolyásolható, mert testünkben folyamatosan zajlanak úgynevezett epigenetikus reakciók, amelyek képesek egyes géneket kikapcsolni vagy éppen bekapcsolni a DNS-ünkben.

Például egereken végzett kísérletek kimutatták, hogy ha „kikapcsolják” azokat a géneket, amelyek a gyulladást elősegítő citokinek (pl. IL-12 vagy TNF-α) képződését irányítják a szervezetben, akkor a kísérleti állatoknál csökken az érelmeszesedés előfordulása. Ezzel szemben, ha kikapcsolják az anti-gyulladásos citokinek (pl. IL-10) termelését irányító géneket, az érelmeszesedés előfordulása megnő.

Az epigenetikai reakciók közül itt különösen fontos az úgynevezett génmetiláció. Kiderült ugyanis, hogy ha az ember DNS-e túlzottan metilált, akkor jelentősen megnő a kardiovaszkuláris betegségek miatti halálozás kockázata. Szerepet játszik azonban egy másik fontos epigenetikai reakció is, a hisztonok (különösen a H4 hiszton) módosulása. A hisztonok acetilációját az oxidált LDL-koleszterin jelenléte is befolyásolhatja.

Érdekes, hogy egyes epigenetikai változások, amelyek növelik a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, már a méhen belüli fejlődés során alakulnak ki, különösen az anya rossz táplálkozásával összefüggésben.

Az epigenetikai folyamatok intenzitását azonban mi magunk is befolyásolhatjuk, különösen életmódunk és táplálkozásunk révén. Nemcsak megakadályozhatjuk a negatív változások további előrehaladását, hanem vissza is fordíthatjuk sok olyan változást, amely már megtörtént.

Változások sejtek szintjén

Az epigenetikai folyamatok szorosan befolyásolják az érelmeszesedéssel kapcsolatos sejtmechanizmusokat is. Alapvető hatással vannak például a monociták nevű immunsejtekre, amelyek kulcsszerepet játszanak az atherosclerosis kialakulásában – éppen ezekből alakulnak ki a makrofágok, amelyek később habsejtekké alakulnak át, és az atheroscleroticus plakk egyik fő összetevőjét képezik. Az epigenetikai folyamatok arról is döntik, hogy egy másik típusú immunsejt, az úgynevezett naiv T-sejtből Th-1 változat alakul-e ki, amely elősegíti az atherosclerosis kialakulását, vagy Th-2, amely éppen ellenkezőleg, megvédi attól.

Az epigenetikus reakciók az endoteliális sejtek működését is érintik. Befolyásolják például az eNOS enzim kialakulásáért felelős gén aktivitását, amely elengedhetetlen a nitrogén-monoxid képződéséhez – ez az anyag értágítóként működik, azaz tágítja az ereket, és így befolyásolja a szövetek vérellátását (például a nitrogén-monoxid termelése felelős a Viagra működéséért). Ha az eNOS enzim nem működik megfelelően, az elősegíti az érelmeszesedés kialakulását. Végül, de nem utolsósorban, az epigenetikai reakciók befolyásolják az érelmeszesedés kialakulásával összefüggő gyulladásos folyamatokat is. Ilyen például a COX-2 enzim termelése, amely szabályozza a gyulladásos prosztaglandinok képződését. És milyen szerepet játszik mindebben a annyira rettegett koleszterin? Természetesen ez egy jelentős kockázati tényező, konkrétan az alacsony sűrűségű, LDL néven ismert koleszterin. A probléma azonban az, hogy önmagában a vérben mért szintje nem jelzi a kockázat mértékét – ugyanis attól függ, hogy nagyobb részecskék formájában fordul-e elő, amelyek nem annyira veszélyesek, vagy sokkal veszélyesebb kis részecskék formájában. Ráadásul ahhoz, hogy az LDL veszélyessé váljon, molekulájának megváltozása szükséges – tipikus példa erre a szabad gyökök által okozott oxidáció.

7 lépés az egészséges erekért

Mint már említettük, a szervezetünkben zajló epigenetikai reakciók intenzitását számos módon befolyásolhatjuk, különösen a táplálkozásunkkal és életmódunkkal. Ez vonatkozik azokra is, amelyek az érelmeszesedés kialakulásával és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatával kapcsolatosak.

1. Válasszon növényi zsírokat

Ugyanakkor nem igaz, hogy a növényi zsírok automatikusan egészségesek. És ez nem csak az elkészítés módjától függ – ma már szinte mindenki tudja, hogy a sütés nem éppen a legjobb választás. A hidegen sajtolt növényi zsírok ugyan tartalmaznak esszenciális telítetlen zsírsavakat, amelyek elengedhetetlenek a szív és az erek egészségéhez, de sokuk omega-3 és omega-6 aránya nagyon kedvezőtlen. Az utóbbiak ugyan elengedhetetlenek a testünk működéséhez, de ha túlsúlyban vannak az étrendben, elősegítik a gyulladásos folyamatokat a szervezetben. Nem megfelelő arányban tartalmaznak ezeket az olajok nemcsak a napraforgó- és a szójaolaj, hanem például az olívaolaj is – bár ez utóbbi polifenolokat tartalmaz, amelyek jót tesznek a szívnek és az ereknek. Jobb helyzetben van a repceolaj, és nagyon kedvező omega-3 és omega-6 arányt találunk a kendermag- és a lenmagolajban.

 

2. Állati zsírok mértékkel

Az elmúlt évtizedekben a szív- és érrendszeri betegségek megelőzése érdekében keresztes hadjárat indult az állati zsírok ellen, ami azonban nagy hibának bizonyult. Igaz, hogy túlzott fogyasztásuk epigenetikai szempontból káros, de ésszerű mértékben inkább jótékony hatással lehetnek. Koleszterolt tartalmaznak, de mint már említettük, a vérben található túlzott koleszterinszint csak bizonyos körülmények között káros számunkra. A koleszterol teljes eltávolítása az étrendből szintén nem célszerű, mert a szervezet például a szteroid hormonok termeléséhez használja fel. Az állati zsírok, ha farmokon (szabadon legelő) állatoktól származnak, emellett magas K2-vitamin-tartalommal rendelkeznek, amely elengedhetetlen az egészséges erekhez. Az állati zsírokat tehát semmiképpen ne hagyja ki az étrendjéből, csak csökkentse azok teljes bevitelét, és részesítse előnyben a szabadon legelő állatokból származó állati termékeket – ez vonatkozik a tejtermékekre, a húsra és a tojásra is.

3. Korlátozza a cukorfogyasztást

A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásával gyakran inkább az állati zsírok túlzott fogyasztását hozzák összefüggésbe, azonban az is igaz, hogy talán még nagyobb kockázatot jelent a cukor túlzott fogyasztása, különösen a magas glikémiás indexű cukrok. Az egyszerű cukrok, ha túl sok van belőlük, jelentősen elősegítik a gyulladásos folyamatokat a szervezetben, és emellett elősegítik az inzulinrezisztencia kialakulását, vagyis azt az állapotot, amikor a szövetek elveszítik az inzulinra való érzékenységüket. Az inzulinrezisztencia nemcsak cukorbetegség kialakulásához vezethet, hanem az endoteliális diszfunkció kialakulásának jelentős kockázati tényezője is.

4. Egyél gyümölcsöt és zöldséget

A gyümölcsök és zöldségek nagyon gazdagok a polifenolok széles skálájában, amelyek nemcsak erős antioxidánsok, hanem sokuknak jelentős epigenetikai hatása is van, amelynek köszönhetően például gyulladáscsökkentő hatással bírnak, segítenek csökkenteni a koleszterinszintet vagy a vérnyomást.

 

5. Mozogjon rendszeresen

A mozgáshiány az összes betegség 10 fő oka közé tartozik. A fizikai aktivitás, különösen az aerob, ugyanis pozitívan befolyásolja az összes alapvető epigenetikai reakció lefolyását, elősegíti a gyulladásos citokinek termelődésének csökkenését, a szív belső térfogatának növekedését (ezáltal hatékonyabbá téve annak működését), új erek kialakulásához (ún. neoangiogenezis) és növeli a szervezet glükózfelhasználási képességét, ezáltal csökkenti a vércukorszintet és megakadályozza az inzulinrezisztencia kialakulását. A szív- és érrendszeri és egyéb betegségek megelőzése érdekében általában heti 150 perc mérsékelt vagy közepes intenzitású aerob tevékenységet (legalább három, de inkább öt napra elosztva) és erősítő edzést ajánlanak. Megfelelő aerob tevékenység lehet a gyorsabb séta is. 12 hét edzés hatékonyan csökkentheti a DNS metilációját.

 

6. Fogyjon

A túlsúlyos vagy elhízott embereknek ez nem tetszik, de sajnos az elhízás az egyik legjelentősebb kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában. A túlzott zsírszövet-előfordulás ugyanis fokozott gyulladásos folyamatokat okoz a szervezetben, ráadásul az elhízott emberek DNS-ében megnövekedett a metiláció mértéke, ami további kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában.

7. Hagyja abba a dohányzást

Ez a kellemetlen rossz szokás jelentősen növeli a gének metilációjának mértékét. Ez a fő oka annak, hogy a dohányosoknál jelentősen megnő a legtöbb civilizációs betegség kockázata, és az érelmeszesedés sem kivétel.

Megfelelő étrend-kiegészítők

Az étrend-kiegészítők is nagyon alkalmasak az érelmeszesedés megelőzésére és kezelésére. Különösen hatékonyak lehetnek azok, amelyek nemcsak erős antioxidánsok, hanem epigenetikus hatást is gyakorolnak. Íme egy kis válogatás néhány közülük.

Resveratrol

Ez a főként a vörösborban található színezék többféle módon is hat a szív és az erek egészségére. Erős antioxidáns, gyulladáscsökkentő hatással. Hatékonyan védi az LDL-koleszterint az oxidációtól. Befolyásolja a szirtuin enzimek képződését, valamint az eNOS enzimét, amely elengedhetetlen a nitrogén-monoxid termeléséhez. Csökkenti számos gyulladásos anyag (pl. NF-kB vagy TNF-α) képződését, valamint a vasokonstrikciós (azaz az ereket összehúzó) hatással rendelkező anyagok termelődését. A resveratrol nagyon jól kombinálható az oligomer proantocianidinok (OPC) komplexével, amelyek erős antioxidánsok epigenetikus hatásokkal, és szőlőmagokból nyerik őket.

Coleus forskohlii

A Himalája alacsonyabb területeiről származó gyógynövény nagyon hatékony a vérnyomás csökkentésében. Erős értágító hatása van, azaz tágítja az ereket, és így javítja a test szöveteinek vérellátását. Ezenkívül többféle módon is támogatja a fogyást.

Kurkumin

Jelentős pozitív hatással van a gének metilációjára és a hisztonok acetilációjára. Segít csökkenteni az LDL-koleszterinszintet és növelni a HDL-koleszterinszintet, ugyanakkor antiproliferatív hatása van a monocitákra, és nagyon erős gyulladáscsökkentő szer. Ezenkívül hatékonyan támogatja a fogyást.

K2-vitamin

Ez az anyag rendkívül fontos az erek egészségének szempontjából. Aktiválja ugyanis az MGP fehérjét, amely megtisztítja az ereket a kalciumlerakódásoktól. Egy 4500, 55 év feletti férfit vizsgáló kiterjedt tanulmányban a kutatók például azt találták, hogy azoknak, akiknek vérében elég magas volt a K2-vitamin szintje, 52%-kal alacsonyabb volt a kalciumlerakódások kialakulásának kockázata, 41%-kal alacsonyabb a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata, és 51%-kal alacsonyabb a halálozás kockázata. A K2 bevitel nemcsak megelőző hatással bír az érelmeszesedés kialakulására, hanem képes feloldani a már kialakult lerakódásokat is.

Omega-3

Ezek a telítetlen zsírsavak jelentős epigenetikai hatásokkal rendelkeznek, különösen a DNS metilációjának szabályozásában. Képesek kikapcsolni a vaszkuláris bélés gyulladásos folyamataiért és az érelmeszesedéses plakkok kialakulásáért felelős géneket, sőt, visszafordíthatják a méhen belüli fejlődés során kialakult negatív epigenetikai változásokat is. Ezenkívül csökkentik a trigliceridek és az LDL-koleszterin szintjét a vérben, csökkentik a vérnyomást, az érelmeszesedéses plakkok kialakulását, valamint a szívritmuszavarok és a vénás trombózis kockázatát.

0:00 / 0:00
Stárnutí je volba

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

  1. Braunwald E. Cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities. N Engl J Med. 1997;337:1360–9.
  2. Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature. 2002;420:868–74.
  3. Schroeder AP, Falk E. Vulnerable and dangerous coronary plaques. Atherosclerosis. 1995;118:S141–9.
  4. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:115–26.
  5. https://www.wikiskripta.eu/w/Bu%C5%88ky_c%C3%A9vn%C3%ADho_endotelu
  6. van der Wal AC, Das PK, Bentz van de Berg D, et al. Atherosclerotic lesions in humans. In situ immunophenotypic analysis suggesting an immune mediated response. Lab Invest. 1989;61:166–70.
  7. Davenport P, Tipping PG. The role of interleukin-4 and interleukin-12 in the progression of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Am J Pathol. 2003;163:1117–25.
  8. Boesten LS, Zadelaar AS, van Nieuwkoop A, et al. Tumor necrosis factor-alpha promotes atherosclerotic lesion progression in APOE*3-Leiden transgenic mice. Cardiovasc Res. 2005;66:179–85.
  9. Caligiuri G, Rudling M, Ollivier V, et al. Interleukin-10 deficiency increases atherosclerosis, thrombosis, and low-density lipoproteins in apolipoprotein E knockout mice. Mol Med. 2003;9:10–7.
  10. Stenvinkel P, Karimi M, Johansson S, et al. Impact of inflammation on epigenetic DNA methylation – a novel risk factor for cardiovascular disease. J Intern Med. 2007;261:488–99.
  11. Sharma P, Kumar J, Garg G, et al. Detection of altered global DNA methylation in coronary artery disease patients. DNA Cell Biol. 2008;27:357–65.
  12. Hastings NE, Simmers MB, McDonald OG, et al. Atherosclerosis-prone hemodynamics differentially regulates endothelial and smooth muscle cell phenotypes and promotes pro-inflammatory priming. Am J Physiol Cell Physiol. 2007;293:C1824–33.
  13. Dje N’Guessan P, Riediger F, Vardarova K, et al. Statins control oxidized LDL-mediated histone modifications and gene expression in cultured human endothelial cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009;29:380–6.
  14. Barker DJ, Winter PD, Osmond C, et al. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease. Lancet. 1989;2:577–80.
  15. Lillycrop KA, Slater-Jefferies JL, Hanson MA, et al. Induction of altered epigenetic regulation of the hepatic glucocorticoid receptor in the offspring of rats fed a protein-restricted diet during pregnancy suggests that reduced DNA methyltransferase-1 expression is involved in impaired DNA methylation and changes in histone modifications. Br J Nutr. 2007;97:1064–73.
  16. Ait-Oufella H, Taleb S, Mallat Z, et al. Cytokine network and T cell immunity in atherosclerosis. Semin Immunopathol. 2009;31:23–33.
  17. Mallat Z, Taleb S, Ait-Oufella H, et al. The role of adaptive T cell immunity in atherosclerosis. Journal of Lipid Research. 2009;50:S364–9.
  18. Ansel KM, Lee DU, Rao A. An epigenetic view of helper T cell differentiation. Nat Immunol. 2003;4:616–23.
  19. Nencioni A, Beck J, Werth D, et al. Histone deacetylase inhibitors affect dendritic cell differentiation and immunogenicity. Clin Cancer Res. 2007;13:3933–41.
  20. Kawashima S, Yokoyama M. Dysfunction of endothelial nitric oxide synthase and atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:998–1005.
  21. Cipollone F, Prontera C, Pini B, et al. Overexpression of functionally coupled cyclooxygenase-2 and prostaglandin E synthase in symptomatic atherosclerotic plaques as a basis of prostaglandin E(2)-dependent plaque instability. Circulation. 2001;104:921–7.
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3828841/#b77
  23. Fernández-Sanlés A, Sayols-Baixeras S, Subirana I, Degano IR, Elosua R. Association between DNA methylation and coronary heart disease or other atherosclerotic events: A systematic review. Atherosclerosis. 2017 Aug;263:325-333.
  24. Elisa Grazioli, Ivan Dimauro, Neri Mercatelli, Guan Wang, Yannis Pitsiladis,Luigi Di Luigi, and Daniela Caporossi. Physical activity in the prevention of human diseases: role of epigenetic modifications. BMC Genomics. 2017; 18(Suppl 8): 802.
  25. Soni KB, Kuttan R. Effect of oral curcumin administration on serum peroxides and cholesterol levels in human volunteers. Indian J Physiol Pharmacol. 1992;36:273–5.
  26. Ramirez Boscá A, Carrión Gutierrez M, Soler A, et al. Effects of the antioxidant turmeric on lipoprotein peroxides: implications for the prevention of atherosclerosis. AGE. 1997;20:165–8.
  27. Huang HC, Jan TR, Yeh SF. Inhibitory effect of curcumin, an anti-inflammatory agent, on vascular smooth muscle cell proliferation. Eur J Pharmacol. 1992;221:381–4.
  28. Susanne Voelter-Mahlknecht. Epigenetic associations in relation to cardiovascular prevention and therapeutics. Clin Epigenetics. 2016; 8: 4.
  29. Madhavi Jagtap, H. M. Chandola, and B. Ravishankar. Clinical efficacy of Coleus forskohlii (Willd.) Briq. (Makandi) in hypertension of geriatric population. Ayu. 2011 Jan-Mar; 32(1): 59–65.
  30. Gert Baumann, Stefan Felix, Ulrich Sattelberger, Gernot Klein. Cardiovascular Effects of Forskolin (HL 362) in Patients with Idiopathic Congestive Cardiomyopathy—A Comparative Study with Dobutamine and Sodium Nitroprusside. Journal of Cardiovascular Pharmacology 16(1):93-100 · August 1990
  31. Kate Rhéaume-bleue, B.Sc., N.D. Vitamin K2 and the Calcium Paradox. John Wiey & Sons Canada, 2012
  32. Gast GC, et al. A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease. Nutr Metab cardiovasc Dis 2009 Sep 19(7):504-10; Beulens JW, ea al. High dietary manaquinone intake is associated with rediced coronary calcifiation. Atherosclerosis 2009 Apr, 203(2):489-93
  33. Schurgers L. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood 2007 Apr. 109(7):2823-31
  34. Caterina, R., & Massaro, M. (2005). Omega-3 Fatty Acids and the Regulation of Expression of Endothelial Pro-Atherogenic and Pro-Inflammatory Genes. J Membrane Biol Journal of Membrane Biology, 206(2), 103-116. Retrieved August 19, 2015
  35. Shirodkar AV, Marsden PA. Epigenetics in cardiovascular disease. Curr Opin Cardiol2011;26:209–15.
  36. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ. Omega-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease New Recommendations from the American Heart Association. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003;23(2):151-52.

Rádi posloucháte?

Zkuste náš kanál EpiVýživa Podcast

Poslouchat můžete na Spotify nebo na Apple Podcasts.

Newsletter

PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE

Nejčtenější články

A félelem anatómiája – szükséges a túléléshez, vagy ártalmas számunkra?
A bélmikrobiom rejtélyei: Befolyásolják-e a baktériumok az intelligenciát?
Zinc
Coleus forskohlii
A távoktatás károsítja a géneket

Související příspěvky

epivyzivacz-ovladnete-sve-geny-pomoci-meditace-30042025

Ovládněte své geny pomocí meditace. Pro zlepšení zdraví i mentální výkonnosti stačí pár minut denně!

epivyziva.cz/
epivyzivacz-3-kroky-pro-opravdu-ucinnou-detoxikaci-02042025

3 kroky pro opravdu účinnou detoxikaci

epivyziva.cz/
epivyzivacz-prerusovany-pust-top-volba-pro-hubnuti-zdravi-i-vykonnost-mozku-18012025

Přerušovaný půst: TOP volba pro hubnutí, zdraví i výkonnost mozku

epivyziva.cz/
epivyzivacz-kdy-to-konecne-zabere-7-prirodnich-tipu-ktere-zafunguji-opravdu-rychle-15012025

Mikor fog végre hatni? 7 természetes tipp, ami igazán gyorsan hat

epivyziva.cz/