Cukorbetegség: 7 lépés a 2-es típusú cukorbetegség kontrollálásához

epivyziva.cz/
epivyziva-cukrove-trapeni-7-kroku-jak-dostat-diabetes-2-typu-pod-kontrolu-09082021

451 millió – körülbelül ennyi felnőtt ember szenved a világon a második típusú cukorbetegségben. És ha a jelenlegi tendencia folytatódik, az orvosok becslései szerint 2045-re ez a szám közel 700 millióra fog emelkedni. Milyen tényezők járulnak hozzá a cukorbetegség kialakulásához? És milyen lépések segítenek megelőzni és kezelni azt?

Az inzulin – ez a hormon kulcsszerepet játszik a cukorbetegség kialakulásában, mert lehetővé teszi a glükóz átalakulását tároló poliszacharid glikogénné. Míg azonban az I. típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy nem termel elegendő inzulint, a II. típusú cukorbetegség kialakulásában sokkal fontosabb szerepet játszik az úgynevezett inzulinrezisztencia, vagyis a szövetek inzulinérzékenységének csökkenése. Mindkét esetben azonban az eredmény ugyanaz: a termelt inzulin nem elegendő ahhoz, hogy a szervezet a táplálékkal bevitt szénhidrátokat energiaforrásként felhasználja, ezért emelkedik a vércukorszint.

Ha a vércukorszint rövid ideig emelkedik, akkor semmi komoly nem történik. Ha azonban hosszabb ideig magas, akkor a szervezet számos szerve és szövete károsodik – különösen a szív- és érrendszer, az idegek, a vesék és a szem.

A II. típusú cukorbetegség kialakulása egy nagyon hosszú folyamat – becslések szerint az első jelentős változások a szövetek inzulinérzékenységében már körülbelül 15 évvel a diagnózis felállítása előtt jelentkeznek. Ezért már fiatalon el kell kezdeni gondolkodni a betegség megelőzésén. De még akkor sem veszett el minden, ha már diagnosztizálták a cukorbetegséget – ha az ember hajlandó alapvetően megváltoztatni az életmódját, akkor visszatérhet ahhoz az állapothoz, hogy a cukorszintje normális legyen, gyógyszerek használata nélkül.

Az alábbiakban áttekintést talál a cukorbetegség kialakulásában szerepet játszó legfontosabb mechanizmusokról, és természetesen tanácsokat is kap azok kontrollálására.

1. A gének játszanak főszerepet? Igen, de…

Bár a II. típusú cukorbetegség gyakran fordul elő családokon belül, csak kevés olyan gént azonosítottak, amely közvetlenül kapcsolódik hozzá. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a gének nem játszanak szerepet a kialakulásában. Sokkal nagyobb hatással vannak azonban az úgynevezett epigenetikai hatások. Ezek olyan külső tényezők, amelyek a szervezetben befolyásolják néhány alapvető biokémiai reakció lefolyását – különösen a gének metilációját, a hisztonok módosítását és a mikroRNS-sel történő szabályozást. Ezek a reakciók alapvetően befolyásolják számos gén aktivitását: egyeseket akár teljesen kikapcsolhatnak, másokat pedig éppen ellenkezőleg, bekapcsolhatnak.

A cukorbetegség kialakulásával kapcsolatos epigenetikai reakciókat leginkább befolyásoló tényezők közé tartozik az egészségtelen táplálkozás, a mozgásszegény életmód, a környezeti toxinok, a dohányzás és az elhízás. Az epigenetikai hatások fontos szerepet játszanak minden úgynevezett civilizációs betegség kialakulásában, és éppen a cukorbetegség esetében hatásaik teljesen alapvetőek. A hasnyálmirigy béta-sejtjeiben, ahol az inzulin termelődik, a tudósok több mint 850 gén epigenetikai mintázatának megváltozását fedezték fel cukorbetegeknél!

Az epigenetikai tényezők hatása már a méhen belüli fejlődés során is szerepet játszik, amikor az anya életmódja és testsúlya alapvetően befolyásolhatja, hogy gyermeke felnőttkorában cukorbetegségben fog-e szenvedni.

Hogyan lehet elősegíteni a megfelelő epigenetikai folyamatokat?

Alapvetően mindennel, ami az egészséges életmódhoz tartozik – elsősorban a kiegyensúlyozott étrenddel, amelyben érdemes korlátozni a szénhidrátok (különösen az egyszerű, magas glikémiás indexűek) teljes bevitelét, a rendszeres testmozgással és a dohányzás mellőzésével.

2. Sirtuinek: csökkentik a vércukorszintet és lassítják az öregedést

A cukorbetegség kialakulásával és szövődményeivel kapcsolatos epigenetikai folyamatokat nagy mértékben befolyásolják a szirtuinek nevű enzimek. A emlősök szervezetében összesen hét ilyen enzim található, amelyeket SIRT-1-től SIRT-7-ig jelölnek.

Ezek az enzimek elengedhetetlenek az epigenetikai reakciók egyikének, a hisztonok acetilációjának lefolyásához. Ez a reakció befolyásolja a DNS térbeli szerkezetét kialakító fehérjéket, és szükséges ahhoz, hogy a megfelelő gén „bekapcsolódjon”, vagyis hogy az alapján fehérjék keletkezzenek.

A szirtuinek ezért elengedhetetlenek számos kulcsfontosságú sejten belüli folyamat számára, és ha hiányoznak a szervezetből, akkor egyrészt felgyorsul az öregedési folyamat, másrészt jelentősen megnő számos súlyos betegség kockázata – elsősorban a metabolikus rendellenességek, beleértve a cukorbetegséget, de például a neurodegeneratív betegségek is. Ezért ez az egyik kulcsfontosságú tényező, amely közrehat a cukorbetegség kialakulásában, és aktiválásuk jelentősen segíthet a kezelésben is.

Különösen fontos itt a SIRT-1, amely fontos szerepet játszik a glükóz anyagcseréjében, aktiválja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, amelyekben az inzulin termelődik, javítja a glükóz felhasználását az izmokban, ezáltal segít csökkenteni a vércukorszintet, támogatja a mitokondriumok működését és szabályozza a zsírtermelést. A sirtuin család többi tagja sem jelentéktelen: a SIRT-2 elengedhetetlen a glükóz májban való felszívódásához és az anyagcsere egyensúlyának fenntartásához, a SIRT-3 pedig kulcsfontosságú a mitokondriumok működésének szabályozásában…

Hogyan lehet aktiválni a szirtuineket?

Nagyon hatékony módszer a rendszeres testmozgás, különösen az állóképességet fejlesztő (gyaloglás, kerékpározás, úszás, edzett emberek számára pedig futás). Pozitív hatással van a kalóriabevitel korlátozása is, azaz a teljes kalóriabevitel csökkentése. A szirtuinek nagyon hatékony aktivátora a szőlőből nyert resveratrol.

3. AMPK: felszívja a cukrot a vérből

Egy másik enzim, amely alapvető fontosságú a cukorbetegség megelőzésében és kezelésében, az aktivált proteinkináz, röviden AMPK. Ez az anyag ugyanis elengedhetetlen mind a glükóz vérből az izomszövetbe történő szállításához, mind az izomsejtekben történő energia termeléshez. A glükóz anyagcseréjében éppen az izmok játszanak kulcsszerepet – testünkben viszonylag nagy mennyiségben vannak jelen, ezért sokszorosan több glükózt fogyasztanak, mint például az agy vagy más szövetek.

Ha tehát testünk elegendő AMPK-t termel, jelentősen javul a vércukorszint szabályozása. Ez az enzim egyúttal támogatja a szövetek inzulinérzékenységét, új mitokondriumok kialakulását és enyhíti a gyulladásos folyamatokat. Ezenkívül javítja az energia-anyagcserét és támogatja a zsírok energiaforrásként való felhasználását, ami fontos a fogyás szempontjából.
Hogyan lehet elősegíteni az AMPK termelését?

Itt is nagyon hatékony a rendszeres testmozgás, de a szirtuinekkel ellentétben az AMPK termelését jobban támogatják az intenzív fizikai tevékenységek, például a nagyobb terhelésű erősítés vagy az ismételt sprintelés (ha az egyén egészségi állapota lehetővé teszi az ilyen típusú mozgást). Az állóképességi típusú mozgás is jótékony hatással bír. Pozitív hatással van az egyszerű cukrok és a teljes kalóriabevitel korlátozása is. Az étrend-kiegészítők közül különösen alkalmasak a kvercetin, a resveratrol, a kurkumin, a genistein, az omega-3 és a bajkáliai cseresznyefa.

4. Mitochondrium: cukrot égető erőművek

A mitokondriumok teljesen kulcsfontosságú szerepet játszanak a cukorbetegség kialakulásában, ami tulajdonképpen logikus. Ezek ugyanis azok az organellumok, amelyekben a sejtek energiát termelnek, és ha működésük zavart, akkor többek között a glükózból történő energiaelőállítás folyamata is megakad. A mitokondriumok funkciója ráadásul az életkor előrehaladtával romlik, ami szintén logikus, mivel a cukorbetegség kialakulásának kockázata is nagyban függ az életkortól.

A cukorbetegek esetében jellemző, hogy a mitokondriumok működése több kulcsfontosságú szervben és szövetben is romlik:

A csontvázizmok mitokondriumai – az izmok a legnagyobb „glükózfogyasztók”, és ha csökkent inzulinérzékenységük van, ez a II. típusú cukorbetegség kialakulásának kulcsfontosságú tényezője. A cukorbetegeknél jelentős lassulást figyeltek meg az ATP termelésében, amely egy olyan vegyület, amely a mitokondriumokban keletkezik a glükóz vagy zsírok oxidációja során, és amelyből az izom közvetlenül nyeri az energiát a működéséhez. Ez az állapot éppen a mitokondriumok zavart működésének következménye. Fontos azonban, hogy ez az állapot teljes mértékben visszafordítható – ha a cukorbeteg rendszeresen kezd el sportolni, izom-mitokondriumainak működése helyreáll. Ebben a tekintetben a leghatékonyabbak az állóképességi tevékenységek, amelyek során a pulzusszám eléri a maximális érték 60-70%-át (edzetlen emberek esetében ez általában inkább gyaloglás, mint futás).

A hasnyálmirigy mitokondriumai – ez a szerv a béta-sejtjeiben nemcsak inzulint termel, hanem „érzékelőként” is működik, amely figyeli a vércukorszintet. Ennek köszönhetően pontosan az aktuális szükségletnek megfelelően képes inzulin kiválasztására. Ha azonban a béta-sejtek hosszú ideig magas vércukorszintnek vannak kitéve, akkor a mitokondriumok károsodnak, és ezáltal működésük is zavart szenved.

Májmitochondriumok – a cukorbetegek a többi populációhoz képest szignifikánsan gyakrabban szenvednek nem alkoholos zsírmájban. Májszövetük ugyanis jelentősen csökkent érzékenységet mutat az inzulinra, ami általában fokozott zsírlerakódással jár ebben a szervben. Egyelőre azonban nem világos, mi az oka és mi a következménye – azaz, hogy a májzsírosodás elősegíti-e a cukorbetegség kialakulását, vagy éppen fordítva.

A zsírszövet mitokondriumai – nem véletlen, hogy az elhízás a cukorbetegség egyik legfontosabb kockázati tényezője. Az elhízott betegek zsírszövetében a mitokondriumok működése ugyanis alapvetően zavart. Ez gyulladásos folyamatokhoz és egyéb változásokhoz vezet, amelyek később más szövetekben is zavarják a mitokondriumok működését.

A szív- és érrendszer mitokondriumai – cukorbetegeknél szintén mitokondrium-diszfunkciót állapítottak meg mind az erek belsejében, mind közvetlenül a szívizomban. Ez valószínűleg az egyik oka annak, hogy a cukorbetegség jelentősen növeli a szív- és érrendszeri problémák kockázatát.

Mitokondriumok az idegrendszerben – a cukorbetegeknél bizonyítottan magasabb a kockázata számos típusú demenciának, beleértve az Alzheimer-kórt is, és itt is az egyik ok a mitokondriumok diszfunkciója az agyszövetben. Ugyanez az állapot a perifériás idegekben összefüggésbe hozható az úgynevezett diabéteszes neuropátiával.

Hogyan lehet támogatni a mitokondriumok működését?

Mint már említettük, elengedhetetlen a rendszeres aerob testmozgás. Fontos, hogy az étrendben korlátozzuk a szénhidrátok mennyiségét, mivel azok gyulladásos folyamatokat váltanak ki a sejtekben, amelyek károsítják a mitokondriumokat. Pozitív hatással van az is, ha korlátozzuk a teljes kalóriabevitelt. Az étrend-kiegészítők közül a már említett resveratrol támogatja a mitokondriumok működését, nagyon hatékony a butirát, a glicin és a B2-vitamin szedése is.

További információk a mitokondriumokról itt »

5. A bélre összpontosítva

A bélmikrobióma, vagyis a belekben élő mikroorganizmusok összessége, az utóbbi években gyakran tárgya tudományos kutatásoknak. Kiderült ugyanis, hogy egyensúlyhiánya számos súlyos betegség kialakulásához kapcsolódik, és a II. típusú cukorbetegség sem kivétel ez alól.

Általánosságban fontos, hogy a bél mikrobiom minél fajgazdagabb legyen, és hogy a potenciálisan kórokozó mikroorganizmusoknál a jótékony mikroorganizmusok legyenek túlsúlyban. Konkrétan a cukorbetegség megelőzésében és kezelésében különösen a laktobacillusok és a bifidobaktériumok játszanak jótékony szerepet, de egyébként nehéz az egyes mikroorganizmus-típusokat jótékony vagy éppen károsnak minősíteni, mert ez mindig az adott ember bélrendszerének konkrét egyensúlyától vagy éppen egyensúlytalanságától függ. Tipikus példa erre a Bacteroides baktériumok, amelyeket általában inkább károsnak tartanak, mert elősegítik a gyulladásos folyamatokat, ugyanakkor jótékony szerepet játszanak a glükóz anyagcseréjében.

Hogyan lehet elősegíteni a bélmikrobiom egyensúlyát?

A bélflóra összetételét negatívan befolyásolja például az egyszerű cukrok és telített zsírok túlzott fogyasztása, óvatosan kell bánni az antibiotikumokkal, különösen kisgyermekkorban. Pozitív hatással van a probiotikumok fogyasztása, például a savanyú tejtermékek vagy a fermentált zöldségek, az omega-3 telítetlen zsírsavakban gazdag élelmiszerek, a oldható és oldhatatlan rostok, az A-, C-, D- és B-vitaminok, a növényi polifenolok és a béta-glükánok. A probiotikumok mellett étrend-kiegészítők közül például a kurkumin, a boswellia, az EGCG, a cikória, a resveratrol, a kvercetin vagy a gyógygomba is alkalmasak.

További információk a bélmikrobiómáról itt »

6. A gyulladás tönkreteszi az egész testet

Egy másik tényező, amely hozzájárul a legtöbb civilizációs betegség, köztük a cukorbetegség kialakulásához, az gyulladásos folyamatok fokozott intenzitása. Ebből a szempontból különösen káros az elhízás – amikor ugyanis nagyobb mennyiségű zsírszövet halmozódik fel a szervezetben, bizonyos típusú immunsejtek kezdenek behatolni abba, és ezután számos, a gyulladásos folyamatokat elősegítő anyag képződik. Az elhízás mellett a máj és a hasnyálmirigy zsírosodása is bekövetkezik, ami növeli az inzulinrezisztenciát. Az gyulladásos anyagok emellett közvetlenül károsítják a hasnyálmirigy azon területeit is, amelyek az inzulin kiválasztásáért és a vércukorszint észleléséért felelősek. Az ízületi gyulladás csökkentése ezért alapvető lépésnek kell lennie az általános egészség javítása és a cukorbetegség kockázatának csökkentése érdekében.

Hogyan lehet enyhíteni a gyulladást

A legfontosabb az étrend megváltoztatása, különösen a szénhidrátok mennyiségének csökkentése. Meg kell jegyezni, hogy még a „gyors” cukrok, azaz a glükóz, a fruktóz és a szacharóz viszonylag kis mértékű korlátozása is jelentősen hozzájárulhat a gyulladások csökkentéséhez. Az étrendnek sok omega-3-at, viszont kevesebb omega-6-ot tartalmazó telítetlen zsírsavat, valamint nagy mennyiségű növényi polifenolt kell tartalmaznia. Egy másik fontos lépés a testsúlycsökkentés. A táplálékkiegészítők közül különösen hatékonyak a kurkumin, az EGCG, a rozmaring, a bajkál szikla, a gyömbér és az omega-3.

További információk a gyulladásokról itt »

7. Természetes szerek a megelőzésben és a kezelésben

Néhány természetes anyagot, amelyek különösen jótékony hatással vannak a cukorbetegekre, már említettünk, de ennél sokkal több van még. Itt az ábécé sorrendben felsoroljuk a legfontosabbakat. Fontos azonban tudni, hogy ezek gyakran nagyon hatékony anyagok, ezért különösen magas koncentrációban kölcsönhatásba léphetnek az antidiabetikumokkal és a vérhígító gyógyszerekkel. Ha gyógyszert szed, mindig konzultáljon kezelőorvosával.

Acacia catechu
Aloe vera
Áfonya
Boswellia
Caralluma
Cordyceps (hernyó)
Cynomorium (gombafélék)
Cikória
Fekete kömény
Fokhagyma
EGCG (epigallokatechin gallát)
Eukaliptusz
Genistein
Gránátalma
Gurmar
Indol-3-karbinol
Kozinec blanitý
Kurkumin
Kustovnice
Kvercetin
Manuka (Leptospermum)
Mochyně
Moringa
Nimba
Nopál (opuntia)
Oregano
Oroxylum
Ostropestřec
Bors (piperin)
Resveratrol
Rozmarín
Rutin
Cickafark
Schizandra
Fahéj
Kakukkfű
Zsálya
Gyömbér
Ginseng

0:00 / 0:00
Stárnutí je volba

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

  1. Dayeh T, et al., (2014). Genome –wide DNA methylation analysis of human pancreatic islets from Type 2 Diabetic and Non-diabetic donors identifies candidate genes that influence insulin secretion. PLOS/Genetics, 10(3).
  2. Shaw JE, et al., (2010). Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract, 87: 4-14.
  3. American Diabetes Association. Fast facts: data and statistics about diabetes.
  4. Mastro A., et al., (2014). Cognitive impairment and dementia in Type 2 diabetes mellitus. US Pharm. 2014;39(10):33-37.
  5. Ling C., Groop L. (2009). Epigenetics: a molecular link between environmental factors and type 2 diabetes. Diabetes 56: 2718-2725.
  6. Bird A. (2007) Perceptions of epigenetics. Nature, 447:396-398.
  7. Abhinav Kanwal & Liston Augustine Dsouza. Sirtuins and diabetes: optimizing the sweetness in the blood. Translational Medicine Communications volume 4, Article number: 3 (2019)
  8. Kristopher Burkewitz, Yue Zhang, and William B. Mair. AMPK at the Nexus of Energetics and Aging. Cell Metab. 2014 Jul 1; 20(1): 10–25.
  9. Sang-Min Jeon. Regulation and function of AMPK in physiology and diseases. Exp Mol Med. 2016 Jul; 48(7): e245. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4973318/
  10. Morgan D. Fullerton and Gregory R. Steinberg. SIRT1 Takes a Backseat to AMPK in the Regulation of Insulin Sensitivity by Resveratrol. Diabetes 2010 Mar; 59(3): 551-553. 
  11. Joungmok Kim, Goowon Yang, Yeji Kim, Jin Kim, and Joohun Ha. AMPK activators: mechanisms of action and physiological activities. Exp Mol Med. 2016 Apr; 48(4): e224. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4855276/
  12. Zhang QY, Pan Y, Wang R, Kang LL, Xue QC, Wang XN, Kong LD. Quercetin inhibits AMPK/TXNIP activation and reduces inflammatory lesions to improve insulin signaling defect in the hypothalamus of high fructose-fed rats. J Nutr Biochem. 2014 Apr;25(4):420-8. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.11.014. 
  13. Lorente-Cebrián S, Bustos M, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid stimulates AMP-activated protein kinase and increases visfatin secretion in cultured murine adipocytes. Clin Sci (Lond). 2009 Aug 14;117(6):243-9. 
  14. Guo HX, Liu DH, Ma Y, Liu JF, Wang Y, Du ZY, Wang X, Shen JK, Peng HL. Long-term baicalin administration ameliorates metabolic disorders and hepatic steatosis in rats given a high-fat diet. Acta Pharmacol Sin. 2009 Nov;30(11):1505-12.
  15. Mark V. Pinti, Garrett K. Fink, Quincy A. Hathaway, Andrya J. Durr, Amina Kunovac, and John M. Hollander. Mitochondrial dysfunction in type 2 diabetes mellitus: an organ-based analysis. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 05 FEB 2019. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00314.2018
  16. Tamilarasan Udhayabanu, Andreea Manole,Mohan Rajeshwari, Perumal Varalakshmi, Henry Houlden, and Balasubramaniem Ashokkumar. Riboflavin Responsive Mitochondrial Dysfunction in Neurodegenerative Diseases. J Clin Med. 2017 May; 6(5): 52.
  17. Han Dai, David A. Sinclair, James L. Ellis, and Clemens Steegborn. Sirtuin activators and inhibitors: Promises, achievements, and challenges. Pharmacol Ther. 2018 Aug; 188: 140–154.
  18. Kelley DE, He J, Menshikova EV, Ritov VB. Dysfunction of mitochondria in human skeletal muscle in type 2 diabetes. Diabetes. 2002;51:2944–2950.
  19. Lee JS, Lee GM. Effect of sodium butyrate on autophagy and apoptosis in Chinese hamster ovary cells. Biotechnol. Prog. 2012;28:349–357.
  20. Manoj Gurung, Zhipeng Li, Hannah You, Richard Rodrigues, Donald B Jump, Andrey Morgun. Role of Gut Microbiota ni Type 2 Diabetes Pathophysiology. REVIEW. The Lancelet. Volume 51, 102590, january 01, 2020. https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/piis2352-3964(19)30800-x/fulltext
  21. Sotirios Tsalamandris, Alexios S. Antonopoulos, Evangelos Oikonomou, George-Aggelos Papamikroulis, Georgia Vogiatzi, Spyridon Papaioannou, Spyros Deftereos, and Dimitris Tousoulis. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives. Eur Cardiol. 2019 Apr; 14(1): 50–59.
  22. Xiang Zhang and Shuk-Mei Ho. Epigenetics meets endokrinology. J Mol Endocrinol. Author manuscript; available in PMC 2014 Jun 26.
  23. Menon VP, Sudheer AR. Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin. Adv Exp Med Biol. 2007;595:105-25.
  24. Kristen Gaus, Yue Huang, Dawn A. Israel, Susan L. Pendland, Bolanle A. Adeniyi, and Gail B. Mahady. Standardized ginger (Zingiber officinale) extract reduces bacterial load and suppresses acute and chronic inflammation in Mongolian gerbils infected with cagA+Helicobacter pylori. Pharm Biol. 2009 ; 47(1): 92–98.
  25. Moon D.O, Kim M.O, Lee J.D, Choi Y.H, Kim G.Y. Rosmarinic acid sensitizes cell death through suppression of TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and ROS generation in human leukemiaU937 cells. Cancer Lett. 2010;288:183–91.
  26. M R Al-Sereitia, K M Abu-Amerb & P Sena. Pharmacology of rosemary (Rosmarinus officinalis Linn.) and its therapeutic potentials. Indian Journal of Experimental Biology
    Vol. 37, February 1999, pp.124-131
  27. Bahare Salehi, Athar Ata, Nanjangud V. Anil Kumar, Farukh Sharopov, Karina Ramírez-Alarcón, Ana Ruiz-Ortega, Seyed Abdulmajid Ayatollahi, Patrick Valere Tsouh Fokou, Farzad Kobarfard, Zainul Amiruddin Zakaria, Marcello Iriti, Yasaman Taheri, Miquel Martorell, Antoni Sureda,5 William N. Setzer, Alessandra Durazzo, Massimo Lucarini, Antonello Santini, Raffaele Capasso, Elise Adrian Ostrander, Atta -ur-Rahman, Muhammad Iqbal Choudhary,William C. Cho, and Javad Sharifi-Rad. Antidiabetic Potential of Medicinal Plants and Their Active Components. Biomolecules. 2019 Oct; 9(10): 551.

Rádi posloucháte?

Zkuste náš kanál EpiVýživa Podcast

Poslouchat můžete na Spotify nebo na Apple Podcasts.

Newsletter

PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE

Nejčtenější články

5 élelmiszer a jobb szemfunkcióért
Sclerosis multiplex
Olívaolaj: tényleg egészséges?
Szőlőmag kivonat (Vitis vinifera), OPC
Epigenetikus fiatalító elixír: Mi határozza meg, hogy hány éves korig élünk és milyen állapotban leszünk?

Související příspěvky

epivyzivacz-ovladnete-sve-geny-pomoci-meditace-30042025

Ovládněte své geny pomocí meditace. Pro zlepšení zdraví i mentální výkonnosti stačí pár minut denně!

epivyziva.cz/
epivyzivacz-3-kroky-pro-opravdu-ucinnou-detoxikaci-02042025

3 kroky pro opravdu účinnou detoxikaci

epivyziva.cz/
epivyzivacz-prerusovany-pust-top-volba-pro-hubnuti-zdravi-i-vykonnost-mozku-18012025

Přerušovaný půst: TOP volba pro hubnutí, zdraví i výkonnost mozku

epivyziva.cz/
epivyzivacz-kdy-to-konecne-zabere-7-prirodnich-tipu-ktere-zafunguji-opravdu-rychle-15012025

Mikor fog végre hatni? 7 természetes tipp, ami igazán gyorsan hat

epivyziva.cz/