A túlsúly a génjeinkben van?

Zavarják a felesleges kilók, nem sikerül lefogyni, és meg van győződve arról, hogy ez egyszerűen „a génjeiben van”? Akkor nagyjából igaza van – a DNS-ünkben valóban vannak olyan gének, amelyek növelik az elhízás kockázatát. A jó hír azonban az, hogy vannak eszközeink ezeknek a géneknek a szabályozására. Számos természetes anyag ugyanis epigenetikus folyamatok segítségével hatékonyan szabályozza ezeknek a géneknek a tevékenységét.
Az optimális testsúly elérésének és megtartásának alapja mindig is az energiafelvétel (azaz az, amit megeszünk) és az energiafelhasználás (azaz főként a fizikai aktivitás mértéke) közötti egyensúly volt, van és lesz. Az emberek között azonban nagy különbségek vannak – egyesek bármit ehetnek anélkül, hogy híznának, mások viszont jelentős étrendi korlátozások ellenére sem tudnak lefogyni. A különbségek egyrészt a genetikai felépítésben, másrészt az úgynevezett epigenetikai mintákban, azaz az egyes géneket be- vagy kikapcsoló kémiai változások mértékében rejlenek.
Amikor a diéta nem elég
Az, hogy megeszünk egy bizonyos ételt, még nem jelent semmit. Az ételből származó tápanyagokat ugyanis fel kell venni és felhasználni az energia előállításához, amelyet vagy azonnal felhasználtunk, vagy zsírkészletek formájában tárolunk. Ezek előállításához először zsírsejteknek kell keletkezniük, majd differenciálódniuk. Ha viszont a tartalékok felhasználására kerül sor, akkor először a zsírsejteknek kémiai reakciók révén átalakulniuk kell, hogy energiát szabadítsanak fel, amelyet aztán például a dolgozó izmok felhasználnak. Mindezek a folyamatok bonyolult biokémiai reakciók formájában zajlanak, számos enzim részvételével. Az enzimek pedig a DNS-ünkben található egyes gének alapján képződnek, amelyek így meghatározzák, hogy mennyire hajlamosak vagyunk a fogyásra vagy éppen a hízásra.
A genetika hatása sokkal jelentősebb, mint azt a dietetikusok általában elismerik – a gének különböző becslések szerint 40-70 százalékkal vesznek részt a zsírszövet mennyiségének kialakításában (1). Egyre több kutatás igazolja továbbá, hogy nem maguk a gének játszanak szerepet, hanem elsősorban a külső környezeti tényezők, amelyek kémiai változásokat okoznak, amelyek befolyásolják ezeknek a géneknek az aktivitását. Az elhízott egyének például a legtöbb esetben eltérő metilációs mintázattal rendelkeznek a fontos génekben, mint a vékony egyének, de egy másik fontos epigenetikai folyamat, a hisztonok acetilációja is eltérő náluk (2).
A metiláció és a demetiláció például meghatározza, hogy a szervezetben milyen könnyen alakulnak ki zsírsejtek (adipociták) az úgynevezett preadipocitákból (3-4). Nagyon kevéssé kutatott terület azoknak a géneknek a vizsgálata is, amelyek befolyásolják az energiaegyensúlyt és a metabolikus folyamatokat irányító hormonok termelését. Egerekben eddig 256-ot fedeztek fel, és az embereknél is magas számra lehet számítani. Ezek aktivitása is epigenetikai folyamatoktól függ, mint például a gének metilációja vagy a hisztonok acetilációja (24).
Javítsd ki, amit örököltél
Az epigenetikai minták öröklődnek – ha tehát a szülők elhízottak, akkor nagyon valószínű, hogy gyermekük is örökli tőlük a negatív változásokat. További negatív epigenetikai folyamatok zajlanak a terhesség alatt is (25). Ott azonban éppen ellenkezőleg, az alultápláltság is oka lehet ennek. Ha az anya mindenáron megpróbálja megőrizni karcsú alakját és korlátozza a tápanyagok bevitelét, a gyermek ezt úgy értelmezi, hogy „odakint” hiány van, és epigenetikus változások indulnak el a testében, amelyek lehetővé teszik számára, hogy maximálisan kihasználja az összes bevitt tápanyagot. Számos negatív epigenetikai változás azonban az egész élet során is végbemegy, elsősorban a nem megfelelő étrend és a mozgáshiány miatt.
Szerencsére az epigenetikai változások visszafordíthatók, így bármely életkorban csökkenthetjük a súlygyarapodásra való hajlamunkat, és éppen ellenkezőleg, elősegíthetjük a fogyást. Az alapot egy egészséges, kiegyensúlyozott étrend és elegendő testmozgás képezi, nagyon hatékonyak pedig az epigenetikus hatással rendelkező gyógynövényeket vagy tápanyagokat tartalmazó étrend-kiegészítők. Természetesen nem helyettesítik az energiafelvétel és -felhasználás arányának módosítását, de hatásaik mégis meglehetősen jelentősek.
Azok között az anyagok között, amelyek pozitívan befolyásolhatják az elhízással kapcsolatos epigenetikai folyamatokat, megtalálhatók például a fokhagymában vagy a hagymában található szerves kénvegyületek, de a legnagyobb csoportot az úgynevezett flavonoidok alkotják, amelyek számos élelmiszerben megtalálhatók, beleértve a teát, a kávét, a bort, a gyümölcsöket, a zöldségeket és számos fűszert. Íme a legfontosabbak közülük.
EGCG
A flavonoidok csoportjába tartozó másik anyag, az epigallokatechin gallát, vagy EGCG, a zöld tea egyik legfontosabb összetevője (a fekete tea is tartalmazza, de kisebb mennyiségben). Több tanulmány is bizonyította, hogy a zöld tea rendszeres fogyasztása a test zsírszintjének általános csökkenéséhez és a derékbőség csökkenéséhez vezet (9,10).
Az EGCG számos mechanizmussal hat, például szabályozza az étvágyat, befolyásolja az energiafelhasználást, a zsírok és a glükóz felszívódását, valamint számos kulcsfontosságú enzim termelődését, amelyek részt vesznek a tápanyagok emésztésében, a zsírok anyagcseréjében és a zsírszövet képződésében. Ezek közül számos folyamat epigenetikus mechanizmusok által befolyásolt – például a hasnyálmirigy lipáz enzim termeléséért felelős gének befolyásolása, az AMPK enzim blokkolása, amely gátolja a zsírsejtek differenciálódását, valamint az úgynevezett apoptózis, vagyis ezeknek a sejteknek a programozott sejthalálának elősegítése (11-14). Egyes tanulmányok azt is sugallják, hogy az embereknél növeli a zsírok oxidációjának mértékét (15). Ezért alkalmas kiegészítője minden fogyókúrás étrendnek, különösen azok számára, akik az étrend-korlátozást rendszeres állóképességi testmozgással kombinálják.
Kurkumin
A kurkuma fűszerben található hatóanyag antioxidáns, gyulladáscsökkentő és rákellenes hatásával tűnik ki. Ugyanakkor fogyókúrás szerként is bevált.
A kurkumin ugyanis befolyásolja az energia-anyagcsere intenzitását és a zsírszövetben történő zsírraktározást irányító gének aktivitását, ugyanakkor hozzájárul az intercelluláris zsírok szintjének csökkentéséhez. Fontos az antiangiogén hatása is, mivel korlátozza a zsírszövetet ellátó erek képződését, és ezzel lassítja annak növekedését. Összességében segít csökkenteni a test zsírszintjét és a testsúlyt is. A kurkumin szedése befolyásolja a zsírsejtek képződéséért, differenciálódásáért és apoptózisáért (azaz sejthaláláért) felelős géneket is, és növeli a testben a zsírok oxidációjának mértékét (19-21).
Kvercetin
Ez a flavonoid természetesen előfordul számos élelmiszerben és gyógynövényben, például gyümölcsökben, sárgarépában, zöld teában, hajdinában, olívaolajban vagy zellerben, azonban ezekben csak kis koncentrációban található meg, ezért a jelentősebb epigenetikai hatás elérése érdekében célszerű étrend-kiegészítő formájában fogyasztani.
A kvercetin jelentős antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik, és tudományosan is bizonyított a fogyást elősegítő hatása, amely elsősorban az AMPK, DNMT1 és HDAC1 enzimek termelésére, ezáltal megakadályozza az úgynevezett preadipociták (zsírsejtek elődjei) szaporodását, és apoptózist, vagyis sejthalált okoz. Ezenkívül képes korlátozni a cukrok és zsírok felszívódását a gyomor-bél traktusból, ezáltal csökkentve az energiafelvételt (16-18).
A kvercetin emellett epigenetikus anyag, amely nagyon alkalmas más étrend-kiegészítőkkel való kombinálásra – fogyás céljából különösen az EGCG-vel vagy a kurkuminnal való kombinációja ajánlott.
Genistein
Ez a flavonoidok közé tartozó anyag leginkább a szójában és a szójatermékekben található meg. Az úgynevezett fitoösztrogének közé soroljuk, amelyek a női nemi hormonokhoz hasonló természetes anyagok. Jelenleg ez az egyik leginkább kutatott természetes szer az elhízás kezelésének támogatására.
A genistein erős epigenetikus potenciállal rendelkezik, és többféle módon is segít a fogyásban: például kikapcsolja a lipoprotein lipáz nevű enzim termeléséért felelős géneket, és szabályozza az adipogenezis, azaz a zsírszövet sejtjeinek képződését és differenciálódását, ami az AMPK enzim vagy a zsírsavszintetázok termelésének szabályozásán keresztül történik. Amikor genisteint adtak elhízott egereknek, már tizenkét nap után jelentős zsírszövet-csökkenés volt tapasztalható (5-7). Érdekes, hogy egy másik tanulmányban, amikor genisteint adtak vemhes egereknek, az utódaikat is megvédte az elhízástól (8).
További fontos tápanyagok
Ahhoz, hogy a fent említett flavonoidok valóban hatékonyan befolyásolják a gének metilációjának mértékét és más epigenetikai folyamatokat, fontos, hogy a szervezetben elegendő mennyiségben legyenek jelen a metilcsoport-donorként működő anyagok. Ezek elsősorban a metionin aminosav, a kolin, a betain, a folsav és a B12-vitamin. Fontosak továbbá a fogyás folyamatát befolyásoló enzimek részét képező nyomelemek, különösen a vas és a cink. Ezen anyagok bármelyikének hiánya súlygyarapodáshoz vezethet (22, 23).
- H. H. Maes, M. C. Neale, L. J. Eaves. Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity. Behav. Genet. 27 (1997) 325-351.
- A. Marti, M.A. Martinez-Gonzalez, J.A. Martinez, Interaction between genes and lifestyle factors on obesity. Proc. Nutr. Soc. 67 (2008) 1-8. C. Junien, P. Nathanielsz, Obes. Rev. 8 (2007) 487-502. [
- Zhu JG, Xia L, Ji CB, Zhang CM, Zhu GZ, Shi CM, Chen L, Qin DN, Guo XR. Differential DNA methylation status between human preadipocytes and mature adipocytes. Cell Biochem Biophys. 2012 May;63(1):1-15. doi: 10.1007/s12013-012-9336-3.
- Masashi Okamura, Takeshi Inagaki, Toshiya Tanaka, and Juro Sakai . Role of histone methylation and demethylation in adipogenesis and obesity. Organogenesis. 2010 Jan-Mar; 6(1): 24–32.
- J.T. Hwang, I.J. Park, J.I. Shin, Y.K. Lee, S.K. Lee, H.W. Baik, J. Ha, O.J. Park, Biochem. Biophys. Res. Commun. Genistein, EGCG, and capsaicin inhibit adipocyte differintiation proces via activating AMP-activated protein kinase. Biochem. Biophys. Res. Commun. 338 (2005) 694-699.
- A. Naaz, S. Yellayi, M.A. Zakroczymski, D. Bunick, D.R. Doerge, D.B. Lubahn, W.G. Helferich, P.S. Cooke. The soy isoflavone genistein decreases adipose deposition in mice. Endocrinology 144 (2003) 3315-3320
- M. Zhang, K. Ikeda, J.W. Xu, Y. Yamori, X.M. Gao, B.L. Zhang, Genistein suppresses adipogenesis of 3T3-L1 cells via multiple signal pathways. Phytother. Res. 23 (2009) 713-718.
- M.Z. Fang, D. Chen, Y. Sun, Z. Jin, J.K. Christman, C.S. Yang, Clin. Reversal of hypermethylation and reactivation of p16INK4a, RARbeta and MGMT genes by genistein and other isoflavones from soy. Cancer Res. 11 (2005) 7033-7041.
- T. Murase, A. Nagasawa, J. Suzuki, T. Hase, I. Tokimitsu. Beneficial effects of tea catechins on diet-induced obesity: stimulation of lipid catabolism in the liver. International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity 26 (2002) 1459-1464.
- D. Richard, K. Kefi, U. Barbe, A. Poli, P. Bausero, F. Visioli. Nutritional intervention helps pharmacology in the management of the metabolic syndrome. Pharmacol. Res. 59 (2009) 351-354.
- H. Kim, A. Hiraishi, K. Tsuchiya, K. Sakamoto. Epigallocatechin gallate suppresses the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes through transcription factors FoxO1 and SREBP1c. Cytotechnology 62 (2010) 245255.
- M. Bose, J.D. Lambert, J. Ju, K.R. Reuhl, S.A. Shapses, C.S. Yang. The Major Green Tea Polyphenol, (−)-Epigallocatechin-3-Gallate, Inhibits Obesity, Metabolic Syndrome, and Fatty Liver Disease in High-Fat–Fed Mice. J. Nutr. 138 (2008) 1677-1683.
- A.M. Hill, A.M. Coates, J.D. Buckley, R. Ross, F. Thielecke, P.R. Howe. Can EGCG reduce abdominal fat in obese subjects? J. Am. Coll. Nutr. 26 (2007) 396S-402S.
- S. Klaus, S. Pultz, C. Thone-Reineke, S. Wolfram. Epigallocatechin gallate attenuates diet-induced obesity in mice by decreasing energy absorption and increasing fat oxidation. Int. J. Obes. (Lond.) 29 (2005) 615-623.
- M. Boschmann, F. Thielecke. The effects of epigallocatechin-3-gallate on thermogenesis and fat oxidation in obese men: a pilot study. J. Am. Coll. Nutr. 26 (2007) 389S-395S.
- C.D. Zheng, Y.Q. Duan, J.M. Gao, Z.G. Ruan, Screening for anti-lipase properties of 37 Traditional Chinese Medicinal Herbs. J. Chin. Med. Assoc. 73 (2010) 319-324
- J. Ahn, H. Lee, S. Kim, J. Park, T. Ha, Biochem. Biophys. The anti-obesity effect of quercetin is mediated by the AMPK and MAPK signaling pathways. Res. Commun. 373 (2008) 545-549.
- Perez-Vizcaino, F. Duarte, J. Flavonols and caridovascular diesase. Molecular aspects of Medicine 31 (2010) 478-494
- Y.K. Lee, W.S. Lee, J.T. Hwang, D.Y. Kwon, Y.J. Surh, O.J. Park, J. Curcumin exerts antidifferentiation effect through AMPKalpha-PPAR-gamma in 3T3-L1 adipocytes and antiproliferatory effect through AMPKalpha-COX-2 in cancer cells. Agric. Food Chem. 57 (2009) 305-310.
- J. Ahn, H. Lee, S. Kim, T. Ha, Am. J. Physiol. Curcumin-induced suppression of adipogenic differentiation is accompanied by activation of Wnt/beta-catenin signaling. Cell Physiol. 298 (2010) C15101516.
- A. Goel, S. Jhurani, B.B. Aggarwal, Multi-targeted therapy by curcumin: how spicy is it? Mol. Nutr. Food Res. 52 (2008) 1010-1030.
- W.A. Loenen, Biochem. S-adenosylmethionine: jack of all trades and master of everything? Soc. Trans. 34 (2006) 330-333.
- C.S. Lieber, L. Packer, S-Adenosylmethionine: molecular, biological, and clinical aspects—an introduction. Am. J. Clin. Nutr. 76 (2002) 1148S-1150S.
- Milagro F, Mansego ML, De Miguel C, Martínez J. Dietary factors, epigenetic modifications and obesity outcomes: progresses and perspectives. http://core.ac.uk/download/pdf/25092232.pdf
- Woon E, Hoh J. Anti-obesity Effects of Natural Products from an Epigenetic Perspective. Department of Pharmacy, National University of Singapore.
Newsletter
PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE




