Zöld tea: remény a rákos betegek számára?

A zöld tea EGCG-je a tudósok szerint rendkívüli daganatellenes hatást fejt ki, mivel képes befolyásolni a gének aktivitását.
Már a bevezetőben csalódást okozunk mindazoknak, akiknek a cikk címe azt a benyomást keltette, hogy néhány csésze tea meggyógyítja őket a rákból. Sajnos ez nem ilyen egyszerű. Van azonban egy jó hírünk: a zöld tea-ban található katechin nevű anyagok, különösen az epigallokatechin gallát, vagyis az EGCG, valóban többféle módon is hatnak a rák ellen. Ezért hatékony megelőzésként és a daganatos betegségek kezelésének kiegészítéseként is alkalmazhatók.
Hogyan védi magát a test a rák ellen
Minden nap közel harmincmilliárd új sejt keletkezik a testünkben. Ilyen mennyiségű bonyolult folyamat mellett csoda lenne, ha néha nem történne valami hiba. A hibák egyszerűen előfordulnak, így minden nap keletkezik a testünkben néhány sejt, amely tumor kialakulásának alapjául szolgálhat.
Szerencsére azonban a test rendelkezik olyan mechanizmusokkal, amelyek a legtöbb esetben meg tudják ezt akadályozni. Sok sejtkárosodás például javítható. Maguk a sejtek is kódolva tartalmazzák, hogy ha keletkezésük során hiba történik, akkor önmagukat megsemmisítik – ezt a programozott sejthalál képességét apoptózisnak nevezik. A tumorsejtek azonban általában nem képesek az apoptózisra, így károsodásuk ellenére tovább szaporodnak.
Az egészséges sejtek csak korlátozott sebességgel képesek osztódni, ami egy további védekező mechanizmus. A tumoros sejtek ezzel szemben képesek az úgynevezett proliferációra, vagyis a gyors, ellenőrizhetetlen szaporodásra. Nem szabad megfeledkeznünk az immunrendszerről sem, amely normális körülmények között képes felkutatni és megsemmisíteni a károsodott sejteket.
A gének védnek és pusztítanak
Génjeink kulcsszerepet játszanak minden védelmi folyamatban. Azok, amelyek a fent említett folyamatokat irányítják, számosak, és három alapvető kategóriába sorolhatók. Az első kategória az úgynevezett tumor szupresszor gének, amelyek alapján a szervezet olyan fehérjéket termel, amelyek képesek aktiválni az apoptózist (sejtpusztulást) és ellenkezőleg, csökkenteni a proliferációt (gyors, ellenőrizhetetlen osztódást). Ezáltal védnek minket a daganatok kialakulása ellen. Az ellenkező hatást az protoonkogének fejtik ki – ezek a proliferációt támogató fehérjéket kódolnak, és ezzel éppen ellenkezőleg, növelik a rákos daganatok kialakulásának valószínűségét. Harmadikként fontosak a reparációs gének – ezek alapján keletkeznek a sérült DNS-szakaszok javításához szükséges fehérjék.
Fontos azonban tudni, hogy egy adott gén jelenléte vagy hiánya önmagában nem jelent semmit. Ahhoz, hogy a gén alapján fehérjék keletkezzenek, annak bekapcsolva kell lennie. Ha ki van kapcsolva, az ugyanaz, mintha nem lenne a DNS-ben. A rák elleni védelem érdekében ideális lenne elérni azt az állapotot, amikor minden tumor szupresszor és javító gén be van kapcsolva, és minden protoontogén ki van kapcsolva.
A legjobb azonban az egészben az, hogy a megfelelő gének be- és kikapcsolását mi magunk is befolyásolhatjuk. A gének be- és kikapcsolását irányító kémiai reakciók (az úgynevezett epigenetikus reakciók) lefolyását és intenzitását ugyanis mi magunk is befolyásolhatjuk, elsősorban életmódunkkal és táplálkozásunkkal. A táplálkozás terén különösen hatékonyak bizonyos tápanyagok és gyógynövények, amelyek jelentős epigenetikus hatással bírnak, köztük a zöld tea epigallokatechin gallátja (EGCG). Ennek köszönhetően hatékonyan támogatja számos súlyos betegség, köztük a rák megelőzését és kezelését.
Segítség az EGCG nevében
Vessünk most egy közelebbi pillantást néhány, tudományosan kutatott mechanizmusra, amelyek segítségével az EGCG megvéd minket a rák ellen.
Antioxidáns hatás
Az EGCG nagyon erős antioxidáns. Egerekkel végzett kísérletekben például bebizonyosodott, hogy használata 50%-kal csökkentette a káros lipid-peroxidok szintjét, és egyúttal jelentősen megnövelte az antioxidáns enzimek szintjét a szervezetben.
Az antioxidáns hatás különösen fontos a rák megelőzésében. Semlegesíti ugyanis a szabad gyököket, amelyek károsíthatják a fontos sejtszerkezeteket, és ezáltal a sejt a jövőbeli daganat csírájává válhat. Az oxidatív károsodás emellett negatívan befolyásolja az apoptózis folyamatát is.
A gének metilációjának gátlása
Az egyik kémiai reakció, amely képes kikapcsolni egy bizonyos gént, a metiláció az úgynevezett promóter területén (ez a DNS-lánc azon része, amely elindítja a megfelelő gén átírását). Ha a promóter metilálódik, a gén szó szerint kikapcsolódik, azaz nem termel fehérjét, ami különösen a tumor szupresszor gének esetében jelent problémát. A zöld tea, különösen az abban található EGCG azonban képes csökkenteni a DNS-metil-transzferáz enzim termelődését, amely éppen a metilációs folyamat lefolyásához szükséges.
Kutatások például kimutatták, hogy napi néhány csésze zöld tea fogyasztása akár 40%-kal is csökkentheti a Cdx2 gén metilációját (ez egy tumor szupresszor gén, amelynek aktivitása például gyomor- és vastagbélrák esetén csökken), és bizonyítottak a pozitív hatások számos más tumor szupresszor génre is.
A tumor szupresszor gének fokozott metilációval történő kikapcsolása általában a tumor kialakulásának kezdeti szakaszában fordul elő, ezért a zöld tea vagy az EGCG rendszeres fogyasztása különösen alkalmas a rákmegelőzés részeként.
Más epigenetikai mechanizmusok befolyásolása
Az EGCG pozitívan befolyásolja a gének kikapcsolását és bekapcsolását eredményező két további alapvető epigenetikai mechanizmust is. Az első az úgynevezett hisztonok acetilációja, amely a DNS térbeli szerkezetének részét képező fehérjék reakciója (az acetiláció bekapcsolja a megfelelő gént, vagyis lehetővé teszi annak leolvasását). A második pedig a mikroRNS, azaz a kis RNS-szakaszok képződésének befolyásolása, amelyek nem kódolnak semmit, de részt vesznek a transzláció (RNS fehérjévé történő átírása) folyamatában. A mikroRNS túlzott termelése jellemző a daganatok kialakulásának folyamatára.
Az apoptózis támogatása
Az apoptózis egy komplex mechanizmus, amely lehetővé teszi a károsodott sejtek megsemmisítését és eltávolítását, amelyek rosszindulatú daganatok kialakulásának alapjául szolgálhatnak. Ez a folyamat magában foglalja például a sejtek kromatinjának kondenzációját, összezsugorodását, a DNS darabokra bomlását, majd az egész sejt darabokra bomlását, amelyeket ezután a makrofágok nevű immunsejtek elnyelik. Ha ez a folyamat megzavarodik, daganatos szaporodás alakulhat ki.
Az EGCG bizonyítottan többféle módon is pozitívan befolyásolja az apoptózis képességét (pl. az NF-kB transzkripciós faktor inaktiválásával vagy a p21 és p27 gének expressziójával).
A sejtek jelátvitelének befolyásolása
Testünk sejtjeinek viselkedését idegi vagy kémiai jelek befolyásolják (a kémiai jelek közé tartozik például a hormonok hatása). Minden sejt felületén vannak bizonyos helyek, receptorok, amelyekhez a megfelelő kémiai anyagok kötődhetnek, és így elindíthatják a sejten belüli folyamatok egész kaszkádját.
Az EGCG például blokkolja a tumorsejtek receptorjait, és ezzel megakadályozza azok további szaporodását. Ezenkívül befolyásolja a belső sejtjelzés egész reakciósorozatát is, például az NF-kB és FOXO transzkripciós faktorok képződését, vagy a COX-2 gyulladásos enzim termelésének gátlását.
Befolyásolja más enzimek termelését
Az EGCG például kikapcsolja az urokináz termelését irányító gént, amely enzim elengedhetetlen a tumor növekedéséhez és a metasztázisok kialakulásához, és gátolja a telomeráz termelését, amely elősegíti a kromoszómák végének növekedését (a telomeráz magas termelése jellemző a tumorsejtekre). Ezzel szemben pozitívan befolyásolja a fázis I és fázis II méregtelenítő enzimek termelését.
Az angiogenezis gátlása
A kezdeti szakaszban, amikor a tumor még kicsi, sejtjei a közvetlen környezetükből tudnak tápanyagokat felvenni. Ahogy azonban növekszik, a sejtek ellátásához saját vérellátást kell kialakítania új erek képződésével – angiogenezissel. Ha tehát sikerül gátolnunk az angiogenezist, az jelentősen lassítja a tumor növekedését is.
Az EGCG növeli a FOXO transzkripciós faktor aktivitását, amely gátolja az új erek képződését. Ezért is alkalmas már kialakult daganatos megbetegedések kezelésének támogatására.
Az immunrendszer befolyásolása
Az EGCG epigenetikus úton támogatja számos immunsejt kialakulását és aktiválódását. Ezenkívül hatékonyan védi a zsírsavak oxidációjától, amelyek nagy mennyiségben találhatók a sejtek membránjaiban.
Cytotoxikus hatás
Az EGCG enyhén toxikus hatást gyakorol a rákos sejtekre. Például gátolja az új DNS képződését bizonyos típusú daganatok sejtjeinek osztódása során, és bizonyos típusokat (különösen az adenovírusok által okozottakat) közvetlenül elpusztítja.
Hol található az EGCG?
Bár az epigallokatechin-gallát többféle élelmiszerben is megtalálható, legfontosabb forrása továbbra is a zöld tea. A fekete tea előállításának alapját képező fermentáció jelentősen csökkenti tartalmát, de a zöld teákban is jelentősen ingadozik. Az amerikai Mezőgazdasági Minisztérium (U.S. Department of Agriculture) megbízásából készült tanulmány szerint a vizsgált mintákban hihetetlenül széles tartományban, 5 és 400 mg között mozgott egy csésze tea tartalma. A legjobb eredményt a minőségi szálas teák érték el, a skála másik végén pedig a rossz minőségű, aromásított filteres teák és az instant teák álltak.
Mivel a megelőzéshez szükséges hatékony mennyiség napi 100-200 mg körül mozog, ehhez elegendő napi 1-2 csésze kiváló minőségű zöld tea fogyasztása. A kezelés támogatásaként azonban, akár daganatos megbetegedések, akár más problémák esetén, célszerű étrend-kiegészítők formájában fogyasztani.
- Brahma N. Singh, Sharmila Shankar,and Rakesh K. Srivastava. Green tea catechin, epigallocatechin-3-gallate (EGCG): mechanisms, perspectives and clinical applications. Biochem Pharmacol. 2011 Dec 15; 82(12): 1807–1821. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082721/#R28
- Fang MZ, Wang Y, Ai N, Hou Z, Sun Y, Lu H, et al. Tea polyphenol (-)-epigallocatechin-3-gallate inhibits DNA methyltransferase and reactivates methylation-silenced genes in cancer cell lines. Cancer research. 2003;63:7563–70.
- Aggarwal BB, Shishodia S. Molecular targets of dietary agents for prevention and therapy of cancer. Biochemical pharmacology. 2006;71:1397–421.
- Yang CS, Lambert JD, Ju J, Lu G, Sang S. Tea and cancer prevention: molecular mechanisms and human relevance. Toxicology and applied pharmacology. 2007;224:265–73.
- Lambert JD, Elias RJ. The antioxidant and pro-oxidant activities of green tea polyphenols: a role in cancer prevention. Archives of biochemistry and biophysics. 2010;501:65–72.
- Esteller M, Risques RA, Toyota M, Capella G, Moreno V, Peinado MA, et al. Promoter hypermethylation of the DNA repair gene O(6)-methylguanine-DNA methyl-transferase is associated with the presence of G:C to A:T transition mutations in p53 in human colorectal tumorigenesis. Cancer Res. 2001;61:4689–4692.
- Fang MZ, Wang Y, Ai N, Hou Z, Sun Y, Lu H, et al. Tea polyphenol (−)-epigallo-catechin-3-gallate inhibits DNA methyltransferase and reactivates methylation-silenced genes in cancer cell lines. Cancer Res. 2003;63:7563–7570.
- Yuasa Y, Nagasaki H, Akiyama Y, Sakai H, Nakajima T, Ohkura Y, et al. Relationship between CDX2 gene methylation and dietary factors in gastric cancer patients. Carcinogenesis. 2005;26:193–200.
- Yang TT, Koo MW. Inhibitory effect of Chinese green tea on endothelial cell-induced LDL oxidation. Atherosclerosis. 2000;148:67–73.
- Kumaran G, Clamp AR, Jayson GC. Angiogenesis as a therapeutic target in cancer. Clinical medicine. 2008;8:455–8.
- Shankar S, Ganapathy S, Hingorani SR, Srivastava RK. EGCG inhibits growth, invasion, angiogenesis and metastasis of pancreatic cancer. Frontiers in bioscience : a journal and virtual library. 2008;13:440–52.
- Aggarwal BB, Shishodia S. Molecular targets of dietary agents for prevention and therapy of cancer. Biochemical pharmacology. 2006;71:1397–421.
- Kim HS, Kim MH, Jeong M, Hwang YS, Lim SH, Shin BA, et al. EGCG blocks tumor promoter-induced MMP-9 expression via suppression of MAPK and AP-1 activation in human gastric AGS cells. Anticancer research. 2004;24:747–53.
- Maliakal PP, Coville PF, Wanwimolruk S. Tea consumption modulates hepatic drug metabolizing enzymes in Wistar rats. The Journal of pharmacy and pharmacology. 2001;53:569–77.
- Croce CM, Calin GA. miRNAs, cancer, and stem cell division. Cell. 2005;122:6–7.
- Shankar S, Chen Q, Srivastava RK. Inhibition of PI3K/AKT and MEK/ERK pathways act synergistically to enhance antiangiogenic effects of EGCG through activation of FOXO transcription factor. Journal of molecular signaling. 2008;3:7.
- https://www.ars.usda.gov/ARSUserFiles/80400525/Data/Flav/Flav02-1.pdf
Newsletter
PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE



