A mutáns rendőr akcióban, avagy Napvédelem táplálkozással

epivyziva.cz/
epivyziva-cz-zmutovany-policajt-v-akci-aneb-ochrana-pred-sluncem-pomoci-vyzivy-01062020

Fél a naptól a rák miatt? Akkor jó tudni, hogy az UV-sugárzás csak egy darabja annak a kirakós játéknak, amely eldönti, hogy melanómában fogunk-e megbetegedni. Bár jelentős negatív epigenetikai hatása van, ezt azonban pozitív epigenetikai hatásokkal nagy mértékben kiegyenlíteni lehet. Például a táplálkozás segítségével.

Bármilyen daganat kialakulásában fontos szerepet játszanak génjeink. A DNS-ben vannak olyan gének, amelyek növelik a daganatos elváltozások kialakulásának valószínűségét, és vannak olyanok is, amelyek megvédnek minket tőlük. A betegség kialakulásának kockázata attól függően nő vagy csökken, hogy melyik gén dominál.

Döntő azonban nem csak az, hogy szüleinktől több első vagy második típusú gént örököltünk-e, hanem az is, hogy ezek a gének adott pillanatban mennyire aktívak. Aktivitásuk mértékét számos, életmódunkhoz kapcsolódó tényező is befolyásolja, amelyek hatással vannak a szervezetben zajló epigenetikai reakciókra.

Hogyan kapcsoljuk be a megfelelő géneket?

Az emberi genom ugyanis kétféle formában tartalmaz információkat: genetikai és epigenetikai formában. A genetikai információ egyfajta tervet jelent egy élőlény létrehozásához, konkrétan a hozzá szükséges fehérjék előállításához. Az epigenetikai információ pedig megmondja, hogyan, mikor és hol kell felhasználni a genetikai információkat.

Az epigenetikai változások a szervezetben három fő biokémiai reakció révén zajlanak: a DNS metilációja, a hisztonok módosítása és a mikroRNS-sel történő szabályozás. Minden típusú tumor kialakulásában elsősorban az első reakció játszik nagy szerepet, mivel a túlzott metiláció az a fő mechanizmus, amely elnémítja az úgynevezett tumor szupresszor géneket, vagyis azokat a géneket, amelyek feladata a szervezet védelme a rák ellen.

Fontos azonban a második reakciócsoport is, konkrétan a hisztonok acetilációja. A tumor szupresszor gének csökkent acetilációja szintén csökkenti azok aktivitását, és ha ehhez még a tumorok kialakulását elősegítő gének fokozott acetilációja is társul, az jelentősen növelheti nemcsak a bőrrák kockázatát.

Ezek a változások ugyanis elősegítik a proliferációt, azaz a sejtek gyors, ellenőrizhetetlen szaporodását, ami a daganatos betegségekre jellemző. Ugyanakkor korlátozzák az apoptózist, azaz a sérült sejtek programozott sejthalálát, ami viszont a szervezet fontos védekező mechanizmusa a daganatok kialakulása ellen.

UV sugárzás mint epigenetikus tényező

Ha a bőr UV-sugárzásnak (különösen annak UVB-komponensének) van kitéve, a sejtfal és a sejtek belsejében található DNS is károsodik. Ezzel egyidejűleg jelentősen megnő a szabad gyökök termelődése és a gyulladásos folyamatok szintje. Mindezek azok a folyamatok, amelyek epigenetikai változásokat okoznak a sejtek DNS-ében – például az oxidatív stressz és a krónikus gyulladás hatására jelentősen felgyorsulnak a DNS metilációjában bekövetkező változások, amelyek csökkentik a tumor szupresszor gének aktivitását.

Az UV-sugárzás hatására például mutációk és epigenetikai változások is bekövetkeznek a P53 gén területén, amely fontos szerepet játszik a daganatok kialakulásának megelőzésében – ennek köszönhetően elnyerte a „daganatellenes rendőr” nevet. Ezen változások ráadásul nagyon gyorsan, már viszonylag fiatal korban jelentkeznek.

A negatív epigenetikus változások azonban az életkor előrehaladtával is gyarapodnak, ezért (nem csak) a bőrrák kialakulásának kockázata is növekszik az életkor előrehaladtával.

Hogyan segíthet a táplálkozás?

A jó hír azonban, hogy az epigenetikai változások nagy része visszafordítható. Ha tehát az epigenetikai reakciókat befolyásoló egyéb tényezőkre koncentrálunk, akkor az UV-sugárzás okozta negatív epigenetikai változásokat is jelentősen csökkenthetjük.

Ebben a tekintetben a táplálkozásnak nagyon fontos szerepe van. Fontos, hogy korlátozzuk az epigenetikus hatással rendelkező és a szervezetben gyulladásokat elősegítő összetevőket (jellemzően a magas glikémiás indexű szénhidrátokat, az állati zsírok túlzott fogyasztását, az alkoholt stb.), és ellenkezőleg, hozzáadni a pozitív epigenetikai hatással rendelkező bioaktív anyagokat, akár az étrend részeként, akár étrend-kiegészítőként. Ezek tisztán természetes anyagok, általában a növényvilágból származnak, és sok közülük a világ különböző tájain a hagyományos orvoslás részét képezi. Többségüknek emellett pozitív hatása van nemcsak a bőrdaganatok, hanem más típusú rákok és számos egyéb betegség megelőzésére és kezelésére is.

Természetesen nem garantálható, hogy ezeknek az anyagoknak a fogyasztása megvéd minket a bőrrákos daganatoktól, de más pozitív életmódbeli változásokkal és a napozás ésszerű megközelítésével kombinálva jelentősen csökkenthetik a kockázatot.

Segítség a természetből

És mely konkrét anyagok segíthetnek nekünk?

OPC – ez a rövidítés az úgynevezett oligomer proantocianidinek komplexét jelöli, amelyek nagy koncentrációban főleg a szőlőmagokban találhatók. Bizonyítottan csökkentik a gének metilációjának általános szintjét a bőrsejtekben, és egereken végzett kutatások még azt is kimutatták, hogy képesek csökkenteni a metilációt közvetlenül a bőrdaganatok sejtjeiben. Megerősítést nyert az is, hogy pozitív hatással van a gének metilációjának és a hisztonok acetilációjának mértékére emberi bőrrák modellekben. Ugyanakkor erős antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatása is van.

EGCG – a zöld tea epigallokatechin gallátja a legjobban kutatott természetes anyagok közé tartozik, amelyek tumorellenes hatással rendelkeznek, és a kutatások arra utalnak, hogy nagyon hatékony lehet a bőrrák megelőzésében és kezelésében is. Jelentősen támogatja az apoptózist és segít csökkenteni a proliferációt, emellett hatékonyan csökkenti az oxidatív stresszt és gátolja az UVB sugárzás által kiváltott gyulladásos folyamatokat. Egerekkel végzett kísérletekben, amelyeket extrém UV sugárzásnak tettek ki, hatékonyan segített megelőzni a daganatok kialakulását, valamint gátolta a már kialakult melanómák növekedését. In vitro kísérletekben, emberi bőrrákot szimuláló modelleken, megerősítették, hogy képes csökkenteni a metiláció teljes mértékét a bőr- és tumorsejtekben, és pozitívan befolyásolja a hisztonok acetilációját és a mikroRNS-sel történő szabályozást is.

D3-vitamin – ez valójában egy nagy paradoxon: az UV-sugárzás ugyan növeli a melanoma kialakulásának kockázatát, ugyanakkor elősegíti a bőrben a D-vitamin termelődését, amely ismert rákellenes hatásaival. Nemcsak csökkenti a bőrdaganatok kialakulásának kockázatát, hanem elősegíti a kezelést is, és alkalmazása csökkenti a betegség visszatérésének kockázatát is. A D-vitaminra (a D3 az állati eredetű, könnyebben felszívódó formáját jelöli) azonban az igaz, hogy az életkor előrehaladtával a bőrben történő termelődésének hatékonysága jelentősen csökken, ezért fontos, hogy étrendünkben vagy étrend-kiegészítők formájában is gondoskodjunk a megfelelő beviteléről.

Astaxantin – a karotinoidok fogyasztása például a tengerparti nyaralás előtt nagyon gyakran ajánlott, de általában a legismertebb közülükről, a béta-karotinról beszélnek, amely antioxidáns és epigenetikus hatásokkal is rendelkezik. Talán még jobb választás azonban a kevésbé ismert karotinoid, az asztaxantin, amely például a lazac, a garnéla, a homár és egyes tengeri algák húsában található. Erős antioxidáns, immunmoduláló és epigenetikus hatásokat kombinál, és megelőző hatással van a bőrdaganatok kialakulására is. Javítja ugyanis a sejtek közötti kommunikációt, amely tumoros sejteknél gyakran zavart, növeli azoknak a géneknek az aktivitását, amelyek a rákkeltő vegyületek kiválasztását lehetővé tevő enzimek termelődését irányítják, és gátolja a sejtek szaporodását.

0:00 / 0:00
Stárnutí je volba

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

  1. Santosh K. Katiyar, Tripti Singh, Ram Prasad, Qian Sun, and Mudit Vaid. Epigenetic Alterations in Ultraviolet Radiation-Induced Skin Carcinogenesis: Interaction of Bioactive Dietary Components on Epigenetic Targets. Photochem Photobiol. 2012 Sep; 88(5): 1066–1074.
  2. Jones PA, Baylin SB. The fundamental role of epigenetic events in cancer. Nat Rev Genet. 2002;3:415–428.
  3. Laird PW, Jaenisch R. The role of DNA methylation in cancer genetic and epigenetics. Annu Rev Genet. 1996;30:441–464.
  4. Herman JG, Baylin SB. Gene silencing in cancer in association with promoter hypermethylation. N Engl J Med. 2003;349:2042–2054.
  5. Jones PA. DNA methylation and cancer. Oncogene. 2002;21:5358–5360.
  6. Acharya MR, Sparreboom A, Venitz J, Figg WD. Rational development of histone deacetylase inhibitors as anticancer agents: a review. Mol Pharmacol. 2005;68:917–932.
  7. Kim DH, Kim M, Kwon HJ. Histone deacetylase in carcinogenesis and its inhibitors as anti-cancer agents. J Biochem Mol Biol. 2003;36:110–119.
  8. Katiyar SK. UV-induced immune suppression and photocarcinogenesis: Chemoprevention by dietary botanical agents. Cancer Letts. 2007;255:1–11.
  9. Murao K, Kubo Y, Ohtani N, Hara E, Arase S. Epigenetic abnormalities in cutaneous squamous cell carcinomas: frequent inactivation of the RB1/p16 and p53 pathways. Br J Dermatol. 2006;155:999–1005.
  10. Nandakumar V, Vaid M, Tollefsbol TO, Katiyar SK. Aberrant DNA hypermethylation patterns lead to transcriptional silencing of tumor suppressor genes in UVB-exposed skin and UVB-induced skin tumors of mice. Carcinogenesis. 2011;32:597–604.
  11. Jonason AS, Kunala S, Price GJ, Restifo RJ, Spinelli HM, Persing JA, Leffell DJ, Tarone RE, Brash DE. Frequent clones of p53-mutated keratinocytes in normal human skin. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996;93:14025–14029.
  12. Sharma SD, Katiyar SK. Dietary grape seed proanthocyanidins inhibit UVB-induced cyclooxygenase-2 expression and other inflammatory mediators in UVB-exposed skin and skin tumors of SKH-1 hairless mice. Pharm Res. 2010;27:1092–1102.
  13. Sharma SD, Meeran SM, Katiyar SK. Dietary grape seed proanthocyanidins inhibit UVB-induced oxidative stress and activation of mitogen-activated protein kinases and nuclear factor-κB signaling in. in vivo SKH-1 hairless mice. Mol Cancer Ther. 2007;6:995–1005.
  14. Katiyar SK, Elmets CA. Green tea polyphenolic antioxidants and skin photoprotection. Int J Oncol. 2001;18:1307–1313.
  15. Mantena SK, Meeran SM, Elmets CA, Katiyar SK. Orally administered green tea polyphenols prevent ultraviolet radiation-induced skin cancer in mice through activation of cytotoxic T cells and inhibition of angiogenesis in tumors. J Nutr. 2005;135:2871–2877.
  16. Katiyar SK, Mukhtar H. Tea and chemoprevention of cancer: Epidemiologic and experimental studies. Int J Oncol. 1996;8:221–238.
  17. Mudit Vaid, Ram Prasad, Tripti Singh, Virginia Jones, Santosh K Katiyar. Grape Seed Proanthocyanidins Reactivate Silenced Tumor Suppressor Genes in Human Skin Cancer Cells by Targeting Epigenetic Regulators. Toxicol Appl Pharmacol. 2012 Aug 15;263(1):122-30.
  18. Nandakumar V, Vaid M, Katiyar SK. (−)-Epigallocatechin-3-gallate reactivates silenced tumor suppressor genes by reducing DNA methylation and increasing histones acetylation in human skin cancer cells. Carcinogenesis. 2011;32:537–544.
  19. J. De Smedt, S. Van Kelst, V. Boecxstaens, M. Stas, K. Bogaerts, D. Vanderschueren, C. Aura,K. Vandenberghe, D. Lambrechts, P. Wolter, O. Bechter, A. Nikkels, T. Strobbe, G. Emri, V. Marasigan, and M. Garmyn. Vitamin D supplementation in cutaneous malignant melanoma outcome (ViDMe): a randomized controlled trial. BMC Cancer. 2017; 17: 562.
  20. https://www.medicalnewstoday.com/articles/326963#Helping-the-immune-system-fight-cancer
  21. Lyons, N.M. and OíBrien, N.M., Modulatory effects of an algal extract containing astaxanthin on UVA-irradiated cells in culture, J. Dermatol. Sci., 30, 73, 2002.
  22. Zhang, L.X., Cooney, R.V., and Bertram, J.S., Carotenoids enhance gap junctional communication and inhibit lipid peroxidation in C3H/10T1/2 cells: relationship to their cancer chemopreventive action, Carcinogenesis, 12, 2109, 1991.
  23. Gradelet, S. et al., Effects of canthaxanthin, astaxanthin, lycopene and lutein on liver xenobiotic-metabolizing enzymes in the rat, Xenobiotica, 26, 49, 1996.
  24. Jewell, C. and OíBrien, N.M., Effect of dietary supplementation with carotenoids on xenobiotic metabolizing enzymes in the liver, lung, kidney and small intestine of the rat, Brit. J. Nutr., 81, 235, 1999.
  25. Naoki Ito *,Shinobu Seki andFumitaka Ueda. The Protective Role of Astaxanthin for UV-Induced Skin Deterioration in Healthy People—A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Nutrients 2018, 10(7), 817;

Rádi posloucháte?

Zkuste náš kanál EpiVýživa Podcast

Poslouchat můžete na Spotify nebo na Apple Podcasts.

Newsletter

PŘIHLASTE SE K ODBĚRU NOVINEK A MĚJTE VŽDY ČERSTVÉ INFORMACE

Nejčtenější články

Hogyan kell szedni (nem csak) az epigenetikus étrend-kiegészítőket
Epigallokatechin gallát (EGCG)
Ráncok
Magas vérnyomás
A titokzatos világ a belünkben: A baktériumok befolyásolják egészségünket és genetikai információinkat

Související příspěvky

epivyzivacz-ovladnete-sve-geny-pomoci-meditace-30042025

Ovládněte své geny pomocí meditace. Pro zlepšení zdraví i mentální výkonnosti stačí pár minut denně!

epivyziva.cz/
epivyzivacz-3-kroky-pro-opravdu-ucinnou-detoxikaci-02042025

3 kroky pro opravdu účinnou detoxikaci

epivyziva.cz/
epivyzivacz-prerusovany-pust-top-volba-pro-hubnuti-zdravi-i-vykonnost-mozku-18012025

Přerušovaný půst: TOP volba pro hubnutí, zdraví i výkonnost mozku

epivyziva.cz/
epivyzivacz-kdy-to-konecne-zabere-7-prirodnich-tipu-ktere-zafunguji-opravdu-rychle-15012025

Mikor fog végre hatni? 7 természetes tipp, ami igazán gyorsan hat

epivyziva.cz/